专栏名称: 神经介入在线

汇聚国内外神经介入领域的老中青三代精英力量，进行丰富的学术交流，共商中国介入神经放射发展未来，启动新形势下与互联网合作的新模式，分享中国神经介入临床研究的成果及将来的研究方向。

天新福—百家百言|右侧椎动脉串联狭窄支架治疗1例

神经介入在线 · 公众号 · 医学 · 2017-09-19 20:20

正文

请到「今天看啥」查看全文

作者：袁景林

单位：北京市大兴区人民医院

病例详情

患者男性，70岁，主因“发作性双眼视物成双4天”入院。4天前出现双眼视物成双，左右重影，伴头晕，视物旋转，行走不稳，症状呈发作性，持续约20分钟可缓解，此后留有持续头昏沉感，1天前再次出现视物成双，持续半小时缓解，以“复视待查”收住入院。

既往有脑梗死（桥脑梗死）病史5年，留有右侧肢体轻微乏力的后遗症，生活可以自理。高血压病史5年，血压最高达190/100mmHg，规律口服苯磺酸氨氯地平5mg。动脉硬化伴高脂血症病史5年，口服他汀治疗。吸烟史50年，平均20支／日，未戒烟。无饮酒嗜好。

入院查体：Bp 150/80mmHg，神清，言语流利，口角无偏斜，伸舌居中，四肢肌力5级，四肢肌张力正常，双侧巴氏征阴性，感觉及共济运动无异常。

门诊查头颅CT示双侧脑内多发缺血灶，大脑镰旁脂肪瘤（图1）。

图1

入院CTA：脑动脉硬化血流频谱，双侧大脑中动脉狭窄（左侧中度，右侧轻至中度），右侧颈内动脉终末段狭窄，双侧大脑前动脉狭窄（轻度），右侧椎动脉频谱形态改变。

颈动脉彩超：双侧颈动脉内中膜不均增厚伴斑块形成，右侧椎动脉V2段近闭塞，左侧椎动脉走行异常伴流速减低，右侧锁骨下动脉起始处斑块形成（图2）。

图2

入院MRI示：颅脑结构对称，桥脑可见长T1长T2信号，DWI上呈低信号；脑室系统未见明显扩张，脑沟、脑池未见增宽加深，中线结构居中；双侧筛窦、上颌窦粘膜增厚；桥脑软化灶形成。（图3）。

图3

入院高分辨核磁：左侧椎动脉起源主动脉弓，其大部分未见显示，右侧椎动脉近中段纤细，可见管壁增厚、钙化，管腔重度狭窄，同高分辨核磁结果提示一致（图4-5）。

图4

图5

入院DSA：左侧椎动脉弓上起源，V1段狭窄，狭窄率约90%，V2段以远闭塞（图6）；右侧椎动脉V1段狭窄，狭窄率约90%；右侧椎动脉V2段狭窄，狭窄率约99%；右侧椎动脉V4段不光滑（图7）；双侧颈内动脉通过后交通动脉向后循环代偿（图8）。

图6

图7

图8

入院后给予双联抗血小板（拜阿司匹林100mg/日+波立维75mg/日）、降脂（瑞舒伐他汀10mg/日）等治疗。

术前讨论

1、患者反复出现后循环缺血事件，内科药物治疗无明显效果，脑血管造影提示左侧椎动脉闭塞，右侧椎动脉重度狭窄，有介入治疗指征。

2、椎动脉V2段狭窄分为动脉硬化性狭窄和外压性狭窄。此患者有动脉硬化的危险因素，且颈部CTA证实为动脉硬化性病变，适合于介入治疗。

3、治疗策略：患者右侧椎动脉V1段及V2段均存在重度狭窄，术中需首先球囊扩张右侧椎动脉V1段，将导引导管跟进至V1段，再行V2段的球囊扩张，如经扩张后V2段血流恢复正常，血管壁光滑，可考虑V2段只行球囊扩张，V1段行球囊扩张及支架置入术；如经扩张后V2段血管壁不光滑，甚至形成夹层，则考虑V1和V2段的分别置入支架。

4、相关风险：术中防止血栓脱落、形成夹层、急性血栓形成，术后防止椎动脉V2段支架变形致血管再狭窄。

治疗过程简述

局麻下右侧股动脉穿刺置入6F动脉鞘，6F导引导管至右侧锁骨下动脉近端，造影显示右侧椎动脉V1段开口处狭窄约90％，右侧椎动脉V2段狭窄99%。沿导引导管送入PT Graphix（0.014×182cm）导丝小心通过右侧椎动脉狭窄处至右侧椎动脉V3段远端。沿导丝送入Maverick（2.5mm×15mm）球囊至右侧椎动脉V1段狭窄处，准确定位后予8atm压力扩张一次。撤出球囊，造影显示右侧椎动脉V1段狭窄解除，将6F导引导管通过右侧椎动脉V1段狭窄处（图9）。

图9

沿导丝送入Maverick（2.0mm×15mm）球囊至右侧椎动脉V2段狭窄处，准确定位后分别予8atm压力扩张2次，撤出球囊，造影显示右侧椎动脉V2段狭窄解除（图10）。

图10

沿导丝送入PALMAZ BLUE(4mm×15mm×142cm)支架至右侧椎动脉V1段狭窄处，准确定位后予8atm压力扩张后释放支架，造影显示前向血流明显改善，支架贴壁良好（图11）。

图11

再次造影显示右侧椎动脉V2段狭窄处血管壁不光滑，可见夹层形成。遂沿导丝送入APOLLO（3.5×15mm）支架至右侧椎动脉V2段狭窄处，准确定位后予10atm压力扩张后释放支架，造影显示前向血流明显改善，支架贴壁良好，夹层消失（图12）。

图12

造影显示右侧椎动脉V1段和V2段狭窄解除，颅内段显影清楚，血流速度明显增快（图13）。

图13

讨论

1、椎动脉狭窄是缺血性脑卒中的重要病因，约25％的缺血性脑卒中发生在椎基底动脉系统。椎动脉狭窄可引起椎基底动脉的供血不足，进而导致患者的反复后循环的短暂性脑缺血发作（TIA）或引起后循环区域脑梗死，严重的可危及生命。椎动脉的动脉硬化性狭窄好发于椎动脉V1、V3、V4段，发生在V2段较少见。

2、椎动脉V2段狭窄分为动脉硬化性狭窄和外压性狭窄。健康人的椎动脉V2段走行较直，本身不易形成动脉硬化斑块，故椎动脉的硬化性狭窄与颈椎退变及椎动脉的外压性狭窄可合并存在，并使患者椎-基底动脉系统的代偿机能受损。由于缺乏特异性的血管造影表现，同样是椎动脉V2段的狭窄，鉴别该狭窄是源于动脉硬化、单纯的外压、外压后局部的血管痉挛还是椎动脉慢性损伤后局部的改变(如血栓形成)较为困难，故针对椎动脉V2段狭窄的治疗存在很大争议。

3、此患者术前经脑血管造影、颈部CTA等充分评估，考虑椎动脉V2段狭窄为动脉粥样硬化性狭窄，故考虑进一步行介入治疗。术后患者转颈时无异物感，术后随访2周患者未再出现后循环缺血症状。但对于椎动脉V2段狭窄行支架置入术患者远期疗效如何，有待进一步随访观察。

作者简介

袁景林

男，副主任医师，硕士研究生。任北京神经内科学会介入分会常任委员、北京神经内科学会全科医学分会委员、北京医学会神经病学分会疼痛和感觉障碍学组委员、北京医学会神经病学分会神经感染学组委员。曾参与多项国家级、市级科研课题，承担一项区级课题，发表论文4篇。

主攻方向

神经介入方向