跟大家分享一个以往的病例，有深刻的教训。
1
几年前，我还在医院值班，外院转来一个病人，病情很重，血压不好，休克。这个病人胆囊、胆管结石并且有感染，感染还很严重，胆红素升的很快，直线上飙，有梗阻性黄疸。跟车来的医生快速跟我交接病情，姓黄。
胆红素是人体一种代谢物质，一般是由红细胞（老死或者疾病破坏）分解形成的。胆红素经过肝脏代谢，会通过胆管排入肠道。如果胆管有梗阻，那么胆红素无法下排，就会潴留在肝胆内，随着压力升高，就会入血，导致血液中的胆红素增多，皮肤和巩膜都会被染成黄色，这就是黄疸。这很好理解。
所以胆红素升高不是好消息，一般是红细胞破坏增多、肝脏功能受损或者胆管阻塞引起的。
“化脓性梗阻性胆管炎？”我问。
“是的，做了胆管切开、引流减压，并且留置了T管，还切了脾、做了食管胃底静脉离断术。”黄医生说。
我有点疑惑，普通化脓梗阻胆管炎，单纯切开胆总管引流就行了啊，胆总管被石头堵住了，胆汁下不去，那我们在梗阻上端切开胆总管，让胆汁通过引流管引流到体外就可以解决问题了，没必要切脾脏啊，还把食管胃底静脉一切离断了。
“有肝硬化么？”我问。
“是的，病人十多年前就有肝硬化了。”黄医生翻开病例，跟我说他既往病史。
“什么原因导致的肝硬化？乙肝么？”我问了一句。中国那么多肝硬化病人，绝大多数都是乙肝肝硬化。我猜病人肯定也是肝硬化，50多岁的年纪，我见了很多都已经是乙肝肝硬化了。
人体脾脏静脉、食管胃底静脉等等都是要回流到肝脏里面的门静脉的，一旦肝硬化发生，整个肝脏硬邦邦的，脾静脉、食管胃底静脉想要回流到门静脉就困难多了，这也很容易理解。
久而久之，脾静脉会曲张、食管胃底静脉也会曲张，甚至会有脾大、脾功能亢进，食管胃底静脉曲张也是很危险的，因为容易出血，一旦出血，就容易大量呕血，导致失血性休克。
所以外科医生会预见性地顺便把曲张的静脉切掉，拿走隐患。有些还会做一些更为复杂的手术，目的都是减低门静脉压力。
很多肝硬化的病人都是死于失血性休克。
“不是，不是乙肝。”黄医生否定了我的想法。
“丙肝？”我试探问了句。
“也不是。”他说。
“不是病毒性肝炎，那患者长期酗酒么？酒精性肝硬化？”我再问黄医生。我想，
不是乙肝，不是丙肝，那肯定跟酗酒有关吧，毕竟这是最常见的几个肝硬化病因。
黄医生笑了笑，说详细问过病人和家属了，
他没怎么喝酒，所以应该不是酒精肝。
“可能是胆结石引起长期的胆汁淤积导致的肝硬化”，黄医生也不卖关子了，直接告诉我他们的考虑。
我想一想，也对，长期胆汁淤积的确会引起肝硬化，相对少见，但偶尔也会碰到。
“患者手术不顺利么？”我问。
如果手术顺利，患者应该很快就会恢复了，怎么会发展至休克的地步
，我内心嘀咕着。
“
手术挺顺利的
，进入一看，肝脏很大，胆总管扩张明显，我们切开了胆总管，放了引流管，释放了压力，患者当天就没发烧了，感染指标也有下降趋势，
但是第二天病情又反复了
。”黄医生皱着眉头，望着我说。
“为什么？”我问。
黄医生摇摇头，说不是很清楚，可能还是有小的胆管阻塞引起感染
。
“CT怎么样？”我问。如果还是有胆结石，CT肯定能看到的。
“CT就报肝内多发结石。”黄医生抽出CT片子和报告递给我。
“家属态度怎么样？”我笑着问。
“家属很积极啊，不信任我们了”
，黄医生苦笑着说：“说术后有反复，转上来放心点。”
我们边聊着，我边快速查看着病人，50多岁的男子，脸色黝黑，有可能是晒的，也有可能是肝病面容，不大好判断。患者此时神志还是清楚的，但血压是低的，需要升压药物维持。
2
黄医生把剩下的情况跟我交接完后，就走了。我也见了家属，家属的态度很明确，积极治疗，不惜代价。
我跟他们说，一切尽力而为，不能作保证，请理解。
另外，我说：“病人有肝硬化，目前考虑是胆汁淤积引起的肝硬化，具体是不是还要观察，我看了患者肝功能比较差，手术前肝脏功能就不理想，有少量腹水，还有门静脉高压，属于肝功能失代偿期了，简单地说，肝硬化是中晚期的了。你们得有心理准备。治疗不一定会很顺利。”
我望着他们，等他们回应。
病人的儿子点点头，说：“能够理解，但请医生一定竭尽全力，帮帮我们，帮帮我爸。”
当天晚上，患者情况急转直下
，呼吸变得急促了，查了个动脉血气，提示缺氧严重，患者呼吸衰竭了，我内心开始不安。
严重感染的患者，肺脏很容易受到波及，我们叫急性肺损伤，现在更积极一点，叫做呼吸窘迫综合征了。
必须气管插管，接呼吸机辅助通气，帮助他暂时解决缺氧的问题，我跟病人儿子说：“没有第二个办法。等到感染控制住后，有机会再尝试脱开呼吸机。”我给他们留了一线希望。
“同意，什么治疗都同意。”病人儿子说。
上了呼吸机后，病人情况暂时稳定了，呼吸氧合有所改善，但是感染指标还是很高，血压还是低，考虑是感染性休克。
“感染来自哪里呢？”主任问。
我说：“还是考虑胆道感染吧，毕竟患者有明确的胆道结石、感染病史，肺部的感染应该是继发的。”
只有知道具体的感染灶，才能更加确切的治疗感染性休克，这是原则。如果我们连感染灶都搞不清楚，更别说治疗。
抗生素用什么？“用最强的。”主任说：“别给细菌喘息的机会，直接用泰能+伏立康唑吧，把细菌、真菌一起覆盖了，争取能在最短时间控制好感染，否则大罗神仙都没办法。”
泰能，是亚胺培南西司他汀的商品名，这个抗生素目前几乎是最强大，能广覆盖绝大多数常见的不常见的细菌，而且药效相当猛。
按理来说，患者做了胆总管切开引流，又用上最强的抗生素，基本上能过关。我们也请了肝胆外科医生会诊，他们这么说。
“先看看再说吧，起码先把血压稳住，否则想再开进去（手术）也没条件啊。”肝胆外科医生说。
事情却没那么顺利。
3
第二天化验看到患者肝功能有衰竭的迹象了，凝血指标持续转差，胆红素继续上升，转氨酶持续下降。
“
情况不妙！
”我跟家属交代病情，凝血因子是由肝脏合成的，当肝脏功能很差时，肝脏没办法继续合成凝血因子。
“胆红素升高怎么解释？”病人儿子很担心：“胆红素又升高是不是说明手术没解决问题啊？是不是第一次手术失败了啊？”
嗯，这个问题，我要很小心回答。因为家属似乎对第一次手术有比较大的意见。这是很悲哀啊，
没有医生会故意做坏手术，但一旦手术坏了，家属会找各种麻烦。
我说：“这很难说，有可能是肝细胞功能障碍，没办法代谢胆红素，本身会导致血中胆红素升高。当然也不排除还存在细微的胆管梗阻，也会引起胆红素升高。没有证据，都是推测而已。”
我是实话实说，没偏谁，也没有落井下石。
家属没再追究了。
接下来几天，患者病情没有好转，休克反而加重了。
这是让我十分难受的事情。
为了减少患者耗氧，我们不得不用药物把患者镇痛镇静了，他睡着了，跟动物冬眠一样。看起来一动不动，很吓人，家属说。
患者的感染指标有波动，而且还有发热，每天还是有胆汁引流出来，胆管应该没有梗阻。但为什么患者的肝功能会逐渐转差，并且感染控制不佳呢？
患者的肝功能本来就差，手术前肝功能就失代偿了，这种条件下要想恢复，难如上青天，科里面有医生断言。只能是继续努力对症支持治疗，该补的白蛋白、丙种球蛋白都得努力补。
虽然我们考虑胆道感染，而且做了手术，还用了这么好的抗生素，但
效果一丁点都没有
。如石沉大海。
血培养、胆汁培养、腹水培养结果都出来了，都是阴性的，没找到任何细菌。
到底哪里出了问题？
抗生素又换了一轮。再请外科看了，还是认为病情重，休克，
没手术条件，怕下不来台。
继续保守治疗吧。
找不到具体的细菌，没关系，我们用广谱抗生素总是可以的。
但有的时候，找不到细菌也让我害怕，万一目前的抗生素覆盖不到这个病原微生物呢？岂不是白搭？
再或者，万一不是感染，而是其他原因呢？
让人头疼。
眼看着病人一天天瘦下去，家属也越发焦急。
4
无奈之下，我想到了最后一个办法。
那天，我找了家属，跟他说，目前我们这里还有一个检查方法，叫做病原高通量二代测序，我们留病人的胆汁、腹水、血液标本送给公司，他们会
提取标本中所有的核酸序列，然后跟基因库对比，看看这些标本里面都有哪些病原体。
这个方法有可能能找到具体的致病菌。
“我同意做。”病人儿子马上做出反应。
但是，我打断他了：
“这个检查很昂贵，而且是全自费的。三个标本加起来，差不多要一万块钱。要自己掏腰包。”
我望着他，看他反应如何。
听到昂贵，并且全自费后，他有点犹豫了，毕竟是不菲的数目。但没有思虑很久，他就跟我说：“做吧，我愿意掏钱。死也要死个明白。”
联系好公司，取了标本，交了钱，我就时时刻刻等着结果。
第三天凌晨1点，公司的人给我来电话了。
我睡觉没有关机的习惯，怕医院有事找。我被电话吵醒的那一刻，很想骂人。但当我听到他们跟我说，
在胆汁、腹水里面找到很多华支睾吸虫时
，我把到嘴的粗口硬生生咽了回来。
寄生虫啊！！！
我一下子从床上跳了起来，这下把老婆孩子都吵醒了。
那天晚上没怎么睡，起来就查资料。
我就说嘛，患者肝硬化的原因有点不明不白，这下终于弄清楚了，就是
寄生虫肝病引起的胆汁淤积，导致的肝硬化。
可惜的是，寄生虫感染导致的肝硬化不是以前学习的重点，考试也不会考，临床上也没有见到过。教材上也把他们列在最后，一点都不惹人注意。
可今天，让我们遇到了。
而且还大费周章！病人命都快没了。
第二天我按捺不住喜悦，一大早就往医院赶，把这个好消息告诉其他医生，也请了感染科的医生过来会诊。
我自己也已经着手给患者吃驱虫药了。
但感染科医生制止了我，说目前不是吃驱虫药的好时机，病情太重，此刻杀虫怕引起严重反应，反而不利于病情控制。看他解释地头头是道，唯有听他们的。
但最起码，我们有更充足的信息跟家属交代病情了。
这个二代测序，虽然昂贵，但有他价值所在。
