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所谓“同行评议”（peer review），通俗地说，就是评议人与被评议人有共同的“科学语言”，也就是具有相同或相似的专业背景。被评议人的说法评议人懂，评议人的观点被评议人也懂，被评议人说得有道理评议人赞同，被评议人说错了评议人反对，最后形成同行评议的总体意见。
虽然同行评议已成发表论文及申请经费公认的方式，但两类评审者有着一个重大区别，那就是论文作者可以自行推荐审稿人，编辑部决定采纳或不采纳，而经费申请人却没有自荐评审人的权限，当然可以选择回避某些评审人。因此，标书的评阅人既可能是所谓“大同行”，也可能是“小同行”，评审结果可能大相径庭。
除此之外，项目申请人选择不同的“申请代码”（资助领域），结局也迥异，选错了肯定不得其门而入。这一方面是该领域的专家可能看不懂你的标书，从而不能做出专业的判断；另一方面是该领域的专家比你更懂他们的专业，因此也就不会与你产生共鸣。
我去年和今年申请的国基就遇到这种情况，仅仅是因为“入错门”，结果就是去年落榜今年中标。去年投中医基础理论，今年改投中西医结合临床基础。当然，标书内容做了重大修改，一是中医理论从“肾脾之本”及“未欲已病”改成“治未病”，二是有了一篇新发表的论文做“筹码”。现在我还没看到具体的评审意见，但据说是A类上会，估计这几项改变可能是成功的关键。
去年申请书的题目是《中医“肾脾之本”和“未欲已病”理论指导肠道机会性感染诱发神经退行病的病因病机及防治研究》，今年的题目是《中医“治未病”理论指导早期干预肠道机会性感染激活JAK2/TLR4/RAGE信号通路诱发阿尔茨海默病的研究》。两次申请的中文摘要分别是：
下面是我去年的评审意见，今年落榜者不妨参考一下，也许可以从中吸取一些经验教训，以期来年再战，并获得成功。
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一、简述申请项目的主要研究内容和申请者提出的科学问题或假说
为揭开神经退化之谜，以前期工作进展为契机，在“肾为先天之本，脾为后天之本”指导下，假定肾虚和脾虚所致肠道机会性感染是神经退行病的可能病因。受“上工治未病，中工治欲病，下工治已病”启发，假设神经退行病的可能病机是肠道硫酸盐还原菌过度生长(未病)，内毒素突破肠道屏障渗漏入血诱发慢性低度炎症(欲病)，造成脑内线粒体功能障碍、一氧化氮及活性氧迸发、神经元丢失(已病)。本研究拟通过建立小鼠肠菌失衡模型模拟肾脾两虚证，用六味地黄丸补肾、四君子汤健脾扶正祛邪(抑菌)、电针消炎、青蒿素抗硝基化等中医药疗法治未欲已病。用抗生素抑菌、拮抗肽消炎、一氧化氮合成抑制剂抗硝基化等化学药疗法模拟治未欲已病，阐明一氧化氮及活性氧介导蛋白质异常修饰、错误折叠、过度沉积的原理，揭示ATR激活、eIF2α失活和caspase非泛素化多通道调控端粒缩短、翻译停顿和细胞凋亡的神经元死亡新机制，为攻克神经退行病世界难题奠定基础。
二、具体意见
（一） 申请项目的预期结果及其科学价值和意义
本研究拟通过建立小鼠肠菌失衡模型模拟肾脾两虚证，用六味地黄丸补肾、四君子汤健脾扶正祛邪(抑菌)、电针消炎、青蒿素抗硝基化等中医药疗法治未欲已病。用抗生素抑菌、拮抗肽消炎、一氧化氮合成抑制剂抗硝基化等化学药疗法模拟治未欲已病，阐明一氧化氮及活性氧介导蛋白质异常修饰、错误折叠、过度沉积的原理，揭示ATR激活、eIF2α失活和caspase非泛素化多通道调控端粒缩短、翻译停顿和细胞凋亡的神经元死亡新机制，为攻克神经退行病世界难题奠定基础。
（二） 科学问题或假说是否明确，是否具有创新性
假说明确，创新性可。
（三） 研究内容、研究方案及所采用的技术路线
