老张今年 60 岁，既往有冠心病史，心功能 NYHA3 级，慢性肾脏病 G3a 期，无感染性疾病史。
大
约 1 年前，心内科门诊随访时做了超声心动图：左室射血分数 30%，左心房和左心室扩张
，
医生让他开始服用达格列净 10 mg，每日 1 次。
老张服用的其他药物包括：瑞舒伐他汀/依折麦布 20/10 mg，每日 1 次，氯吡格雷 75 mg，阿司匹林 100 mg，每日 1 次，托拉塞米 5 mg，美托洛尔 50 mg，每日 1 次。
就在几个月前，老张出现了尿急、尿痛症状，被诊断为「尿路感染」，留取尿培养鉴定为大肠埃希菌，
药敏显示对多种青霉素类、头孢菌素类、和碳青霉烯类抗生素耐药，
给予阿米卡星治疗后好转。
但这两天，老张又出现了左侧腰部疼痛，向腹股沟辐射，伴发热、寒战、呕吐
，
实在撑不住去了急诊。
预检处量体温 38°C，护士简单询问病史后，将老张分到了泌尿科诊室。
实验室检查示：Hb 167 g/L, WBC 10.8×10
9
/L, PLT 190×10
9
/L，血肌酐 160 μmol/L, CRP 42 mg/L，尿隐血+、葡萄糖++，红细胞 5/HP，白细胞 8 ~ 15/HP。肾脏+输尿管超声检查未见明显梗阻（图 1）。
老张不想住院，于是医生给他开了
头孢克肟 0.1 g, bid，静滴
。
图 1 初次急诊肾脏超声检查：A. 左肾-肾盂内无回声区；B. 右肾无明显病变
[1]
但奇怪的是，老张接受抗感染治疗 3 天后病情反而加重了，并出现尿量减少，意识淡漠，被收入急诊留观室。
查体：一般情况差，急性面容，体温 38.1°C，脱水貌，血压 86/61 mmHg，易激惹、腹部压痛（+），左腰压痛（+）。
实验室检查：Hb 150 g/L, WBC 10.5×10
9
/L，PLT 104×10
9
/L, CRP 466 mg/L，PCT 163 ng/mL，血肌酐 661 μmol/L，尿素氮 36.1 mmol/L，钾 6.4 mmol/L，AST 287 U/L，白蛋白 31 g/L，钠 139 mmol/L，血糖、HbA1c 正常，
无尿路梗阻迹象
（图 2）。
图 2 第二次急诊，肾脏超声检查示左肾体积增大，其余无明显异常
[1]
临床诊断为急性肾损伤（III 期），脓毒症休克。
留取尿培养、血培养。请肾内科会诊后，患者转入肾内科病房接受保守治疗。
再次行超声检查显示左肾增大，观察到肾盂无回声区增加（图 3）。
图 3 第三次肾脏超声检查，示左肾体积增大，肾盂无回声区增加
[1]
腹盆腔 CT 示左肾盂肾炎，肾集合系统积气，肾盂中度扩张，无梗阻证据，左肾周脂肪组织炎症改变（图 4）。
最终，老张被确诊为气肿性肾盂肾炎。
与泌尿科医生讨论后决定继续保守治疗，给予美罗培南+左氧氟沙星+甲硝唑抗感染治疗、积极扩容和纠正电解质紊乱、营养支持。由于血尿素氮和血肌酐持续升高，启动紧急血液透析。
尽管采取了治疗措施，老张仍无尿、发热伴进行性血小板减少。
血、尿培养结果均为阴性。
决定行介入治疗，置入双 J 管，引流脓性尿液。
在接下来的几天里，通过
持续抗感染和血液透析治疗
，老张整体状况改善
，尿量恢复，但血尿素氮和肌酐仍升高，予出院。
接下来 2 个月，老张继续接受门诊血液透析，肾功能逐渐改善，取出双 J 管。3 周后，门诊随访尿液干化学检查、炎症指标均为阴性，eGFR 恢复基线状态，肾脏超声未见残余结构异常。
气肿性肾盂肾炎（emphysematous pyelonephritis, EPN）是一种主要集中在肾脏及肾周组织的坏死性、产气性严重感染，以肾脏实质坏死、积气，且常累及集合系统和肾周筋膜间隙为主要表现。
（1）血糖控制不理想
绝大多数 EPN 患者合并糖尿病，可能与其组织和尿路中葡萄糖浓度较高，产气菌易酵解葡萄糖，从而产生大量 CO
2
，另外与其肾脏局部组织缺血，全身免疫功能下降有关。
产气菌多为大肠杆菌，约占 50%～70%，其次是产气杆菌及酵母菌等。
EPN 的临床症状类似肾盂肾炎，包括排尿困难、发热、寒战、恶心、呕吐和腹痛等。
EPN 有发展为尿脓毒血症的可能，患者可能出现急性肾损伤，血细胞减少、酸碱平衡紊乱、意识障碍等，严重者可以快速进展至休克状态
[3]
。
女性尤其育龄期多见。起病急，有全身症状
（高热、全身酸痛等）
及泌尿系症状
（腰痛、尿急、尿痛）
；患侧肾区叩痛；尿检有脓尿；血检感染指标升高；超声见患侧肾盂壁增厚，常有「双线征」、「低回声带征」 等表现；CT 检查平扫呈等或略低密度影；增强呈边界不清的低强化区，肾周间隙脂肪组织出现斑片状、条带状高密度及肾周筋膜增厚。
常见原因为严重肾盂肾炎直接扩展而致，存在易感因素如糖尿病、尿路结石等，革兰阴性菌为最常见致病菌，尤其是大肠埃希菌。CT 较超声更能反应病灶全貌，脓肿壁较厚，边缘清楚锐利，CT 增强表现为环形强化，中心脓腔低密度无强化。
以上尿路结石引起梗阻，继发感染为常见。CT 表现为肾盂肾盏扩张积水，可有气体，但较 EPN 气体明显少，后者病灶气体多且弥散，常有免疫低下的危险因素。
按照传统的临床分类，从 CT 表现将 EPN 分为四大类
[5]
：
其中，
Ⅰ 类和 Ⅱ 类属于局限性病变，予以内科保守治疗
，必要时结合经皮肾穿刺引流术（PCD）
均能取得较理想的效果。在培养结果明确具体菌种之前，经验性使用抗革兰阴性菌药物，如 β 内酰胺酶抑制剂类、氨基糖苷类、喹诺酮类等药物，治疗过程中根据疗效及培养结果调整用药，必要及时升级为碳青霉烯类药物。
对于 Ⅲ、Ⅳ 类患者
，血小板减少、急性肾衰竭、意识障碍及休克等均为死亡或者预后差的相关危险因素。
-
若危险因素 < 2 个，则经皮肾穿刺引流术联合内科治疗通常有效
，存活率为 85%，研究显示 70% 的 EPN 患者接受 PCD 后受累肾功能可恢复原先状态，内科治疗 / PCD 无效的患者应接受外科治疗；
-
若危险因素 ≥ 2 个
，内科治疗和 PCD 后病死率高达 92%。此时
应积极转入 ICU 救治，行开放性肾切开引流以及肾切除术等
，可显著降低病死率。随着临床危重症管理方案的提高，CRRT 等床旁治疗技术的发展，EPN 治疗的保肾方案逐渐成为主流
[6]
。
图 5 基于临床表现和影像学分型的EPN管理流程
[7]
