患者男性，35 岁，因「双下肢无力半天」入院。
现病史
：患者受凉后感冒，上午于当地社区诊所静滴药物治疗（其中含有地塞米松）后，自觉双下肢疼痛，主要感觉麻木无力不能行走，双上肢肌力尚可，症状进行性加重，为求进一步诊治遂转至我院神经内科治疗。
既往史
：近半月来出现多汗、心慌，偶有手抖症状，自觉较前消瘦，无发热及颈部疼痛病史，否认低钾周期性麻痹家族遗传史。
专科查体
: 甲状腺无肿大，无压痛，听诊甲状腺无血管杂音，双上肢肌力 5 级，双下肢肌力 3 级，肌张力低下，腱反射减弱，病理征阴性，余神经科查体未见异常。
辅助检查
：急诊电解质示：血钾：2.82 mmol/L↓。心电图：窦性心动过速，部分 ST-T 改变。
初步诊断
：低钾麻痹。
患者入院后予以补钾治疗后，患者症状好转，第二日查房患者可下床行走，耐力欠佳，双下肢肌力恢复至 5-级。
进一步完善相关血液学检查
复查电解质：血钾：4.21 mmol/L。
血沉：2.0 mm/h。
甲状腺功能示：游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)15.23Pmol/L↑、游离甲状腺素 (FT4):4.02ng/dl↑、三碘甲状腺原氨酸 (T3):3.49ng/ml↑、甲状腺素 (T4):23.74ug/dl↑、促甲状腺素（TSH）：<0.005uIU/ml↓。
甲状腺彩超：甲状腺未见明显异常。
肌电图示：双下肢所测神经、运动、感觉传导速度正常范围，胫后神经 F 波出现率及潜伏期正常范围，双下肢肌肉未见神经源性或肌源性损害肌电改变。
继续完善 24 小时动态心电图及碘 131 检查，结果回报：甲状腺摄碘率：甲状腺不大，摄取功能减低。24 小时动态心电图：窦性心率，偶发房性早搏。
患者摄碘率降低与血甲状腺激素水平呈分离状态，诊断无痛性甲状腺炎甲亢期。
予以静脉及口服补钾治疗后，出院前复查：甲状腺功能：游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)9.04Pmol/L↑、游离甲状腺素 (FT4):2.20ng/dl↑、三碘甲状腺原氨酸 (T3):2.57ng/ml↑、甲状腺素 (T4):14.71ug/d1↑、促甲状腺素（TSH）：0.01uIU/ml↓。血钾：4.02 mmol/L；
嘱患者出院后 2 个月复查甲状腺功能，随访患者未再出现低钾麻痹症状，未遵医嘱进行甲状腺功能检查。
定位诊断
：患者出现对称性肢体无力，肌张力减低，双下肢腱反射减弱，无感觉障碍，定位于肌肉系统。
定性诊断
：患者突发双下肢对称性迟缓性瘫痪，伴有血钾降低，补钾后症状缓解，初步定性为低钾型瘫痪。
患者无低钾麻痹家族史，近半月出现甲亢症状，甲状腺功能提示甲状腺毒症，摄碘率降低与血甲状腺激素水平呈分离状态，考虑无痛性甲状腺炎甲状腺毒症阶段。
该患者低钾瘫痪主要考虑两点：1、甲状腺毒症导致低钾；2、激素诱发。
治疗
：
低钾予以补钾治疗（密切监测血钾，谨防出现反跳性高血钾）
无痛性甲状腺炎主要分为以下几期：
(1) 甲状腺毒症期 (持续 1～3 个月)，可表现为疲乏无力、心悸、出汗、手颤，此阶段应避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗，β 肾上腺素能受体阻断剂或镇静剂可缓解大部分患者的临床症状；
(2) 正常甲状腺素血症期：甲状腺毒症症状基本消失，该阶段可持续数周；
(3) 甲状腺功能减退期 (持续 1～6 个月)，同时可伴有畏寒、便秘、疲乏和水肿等表现，一般不需要治疗 ，如症状明显或持续时间久，可短期小量应用甲状腺激素，数月后停用。永久性甲减需终生替代治疗。
(4) 恢复期：甲状腺经过自身修复，功能恢复正常，临床症状消失。
甲亢伴周期性麻痹
甲亢伴周期性麻痹多见于亚洲地区人群，尤其在我国和日本发生率最高，罕见于西方人群。
本病好发于男性青壮年，临床表现为发作性肌无力，以双下肢为主，亦可累及双上肢，下肢重于上肢，近段重于远端，腱反射减弱或消失，但无感觉障碍及膀胱功能障碍，少数严重病例可累及呼吸肌引起呼吸肌麻痹，危及生命。
常因过度劳累、精神紧张、高糖饮食、寒冷、饱餐、酗酒、发热而诱发，也可因注射葡萄糖，尤其是合用胰岛素诱发。
该患者低钾无力症状主要考虑两点：
1、甲状腺毒症导致低钾
；
2、激素诱发
。
甲状腺毒症导致低钾血症机制尚不明确。
甲状腺激素可增加组织对 β 肾上腺素能刺激的反应性，与患者血中过多的甲状腺激素共同作用可增加骨骼肌细胞膜表面 Na+-K+-ATP 酶的活性，从而引起钾离子向细胞内转移。
另外，甲状腺功能亢进时机体对胰岛素的敏感性降低，导致糖耐量异常、高胰岛素血症，从而使 Na+-K+-ATP 酶活性明显增强。
男性甲状腺毒性低钾麻痹患者睾酮水平较高，可增加 Na+-K+-ATP 酶的活性，使男性较女性更易出现甲状腺毒性低钾麻痹。
