麦吉尔大学的研究人员发现了一种细胞机制，这种机制可能会导致老年痴呆症神经元之间的通信中断。
研究发表在《自然通讯》(Nature Communications)上，研究了RNA分子在突触传递过程中所扮演的角色——神经元之间相互交流的过程。研究人员发现，在老年痴呆症患者的脑组织中，编码突触蛋白的RNA降解速度比健康脑细胞的降解速度更快。他们还发现一种有助于稳定这些RNA的蛋白质，但在老年痴呆症患者的神经元中含量较少。
Hamed s. Najafabadi（麦吉尔人类遗传学部门的助理教授）说：“这些发现表明，被称为
‘RBFOX1’的蛋白质含量不足可能是导致老年痴呆症缺陷的一个因素
。”
新研究新难题
虽然老年痴呆症是目前最常见的痴呆症，但它的潜在机制还没有完全被了解，目前还没有治疗方法来阻止它的进展。麦吉尔的研究揭示了一个新的谜团，这个新研究可以为新的治疗方法提供线索。
人类细胞产生数千种不同类型的RNA蛋白质，RNA蛋白质携带遗传信息，也在不断地衰变。细胞的产生和降解之间的平衡，决定了细胞中有多少特定的RNA存在。然而，科学家们对RNA衰变的控制知之甚少，很大程度上是因为测量RNA降解的方法是昂贵的，而且不适用于人体组织，从而无法测量。
Najafabadi之前的研究表明，RNA的降解涉及到不同的人类疾病。然而，这些发现大多来自于对疾病的细胞系模型的研究。Najafabadi说：“我们想直接测量人体组织中的RNA降解率，但现有方法无法做到这一点。通过对RNA生产和衰变过程的建模，我们可以设计出一种方法测量，这种方法是现有基因组技术来计算RNA降解的数学方法。”
