维生素 D（VD）是一类脂溶性维生素，具有重要的生理作用。VD 本身没有生理活性，人体摄入及自身合成的 VD 需要先后在肝脏及肾脏中进行羟基化修饰，转变为 25-羟基维生素 D [25-(OH)D]、以及 1，25-二羟基维生素 D [1,25(OH)2D] 等活性形式。
注：25OHD：25-羟维生素 D；1,25(OH)2D：1,25-二羟维生素 D
其中 1,25(OH)2D 又称活性维生素 D，是 VD 发挥作用的主要形式。
而 25-(OH)D 是 VD 在人体内主要的循环形式，也是反应维生素 D 营养状态的最佳指标。
现如今 VD 缺乏和营养不足在人群中仍普遍存在，全球约有超过 10 亿人群的血清 25-(OH)D 水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的的水平。因此，监测 25-(OH)D 水平，可以评价钙吸收情况，确定 VD 作为基本健康补充剂的治疗方案，协助临床诊断和防治疾病。
我国维生素 D 相关临床应用共识指出人群维生素 D 营养状况判定指标如下：
1、维生素 D 缺乏与骨质疏松症
VD 缺乏可导致钙、磷和骨代谢异常，并可引起继发性甲旁亢，甲状旁腺激素（PTH）介导的破骨细胞活性增强，骨强度和骨密度降低，血磷降低又导致骨骼矿化受损。儿童及青少年骨骼矿化受损，可引起各种骨骼畸形，被称为佝偻病。成年人骨骼矿化受损被称为骨软化，易被忽视。
VD 缺乏还可引起肌肉乏力，儿童出现行走和站立困难，老人容易跌倒，从而导致骨折风险增加。
因此，
对于佝偻病、骨软化、骨质疏松、慢性肾病、肝衰竭、吸收不良综合征、妊娠和哺乳妇女、跌倒史的老年人、脆性骨折病史的老年人、长期阳光暴露不足的人、肥胖的儿童和成年人（BMI > 30 kg/m
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），以及其他易发生 VD 缺乏的患者，应该定期行 25-(OH)D 检测，
理想的血 25-(OH)D 水平也是接受抗骨质疏松治疗获得最佳疗效的前提。
2、维生素 D 缺乏与肿瘤
一项纳入 500 名明确诊断的白种人肿瘤患者的横断面研究发现：一半以上的癌症患者（66.8%）存在 VD 缺乏（≤ 30 ng/mL），即使是在有补充 VD 的患者中，也有 31.6% 的患者存在维生素 D 缺乏症。年龄较大、头颈癌或鳞状细胞癌、姑息治疗或辅助治疗的患者或有胃肠手术史的患者都是易发生 VD 缺乏症的因素。研究还发现患者可以从监测和补充 VD 中受益，维持适当的 VD 水平可以降低死亡风险。
另外有研究证实，
25(OH)D 可通过与维生素 D 受体结合后，在调节细胞分化、肿瘤生长、肿瘤转移等方面发挥作用。当 VD 缺乏的状况持续存在时，可能会促进癌细胞的生长。
因此，维生素 D 缺乏症的诊断和适当补充应成为癌症患者日常护理的常规内容。
患者，女，66 岁，因「全身骨痛 6 月余，加重 10 天」入院。
患者 6 月前于外院行右侧乳腺癌保乳根治术 + 右腋窝前哨淋巴结活检 + 乳房内腺体重建，术后及放疗后出现全身骨痛，以两侧胸部肋骨疼痛为主，伴头晕、头痛，伴胸闷，伴双下肢麻木，怕冷，夜尿增多，4 次 / 晚，伴全身乏力。10 天前患者自觉全身骨痛较前加重，遂来我院门诊就诊，门诊拟「重度骨质疏松」收住我科。
全身骨显像（全身 + 脏器断层 + CT 平扫）：1、胸椎侧弯；胸椎退行性变。2、右侧乳腺术后改变。3、余全身骨显像未见明确高代谢骨转移瘤征象。腰椎 CT 平扫：腰椎退行性变。腰椎骨质疏松。骨密度检查：左侧髋关节 T-score：-0.7，骨量流失；腰椎 T-score：-3.1，骨质疏松。
25-(OH)D 检测结果：27.8 ng/mL。
患者诊断：1、绝经后骨质疏松；2、右侧乳房浸润性导管癌。
图 3 患者 1 的 25-羟基维生素 D 检测结果
VD 缺乏症在肿瘤患者中非常普遍，即使在补充 VD 的情况下也可能出现 VD 缺乏，因此肿瘤患者的 25-(OH)D 监测极为重要。许多研究表明 VD 血清浓度与乳腺癌风险呈负相关，尤其是在绝经后年龄组，这可能与绝经后体重增加及肥胖使 VD 缺乏的风险提高有关。
该病例中患者在确诊乳腺癌前并未进行相关 25-(OH)D 检测，随着由于年龄增长、女性绝经等问题，本就很大概率会出现 VD 不足甚至缺乏，再加上肿瘤因素影响，继而发展成为重度骨质疏松症。患者应及时补充 VD，并将血清 25-(OH)D 水平维持在能预防骨折的最低值以上（30 ng/mL）。
3、维生素 D 缺乏与糖尿病肾病（DKD）
我国南方慢性肾脏病（CKD）合并 VD 不足患病率：1~2 期 CKD 患者为 92.3%，3~5 期 CKD 患者为 96.7%；我国 2 型糖尿病患者中 VD 不足患病率：男性 56.5%，女性 76.1%，VD 不足是糖尿病肾病的独立危险因素。
而且，较低水平的 25-(OH)D 可能与糖尿病、高血压和代谢综合征相关。VD 也被发现可能通过改善胰岛素抵抗、调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、抗氧化应激、调节炎症免疫反应、保护足细胞、延缓肾脏纤维化等多种途径
延缓 DKD 的进展。
一项囊括 1619 例糖尿病患者的横断面研究结果显示：VD 缺乏与 DKD 的发生存在相关性 [比值比（OR）=1.85]。对 1814 例 CKD 患者进行的横断面研究中发现：低血清骨化三醇水平与糖尿病的发生、低肾小球滤过率和高尿白蛋白 / 肌酐比值有显著关联，
提示维生素 D 缺乏可能和糖尿病及 CKD 的进展相关。
另外，多项研究表明，维生素 D2 在 DKD 患者中具有改善蛋白尿和肾功能、调节血糖、血脂、炎症和免疫等作用。维生素 D3 具有降低蛋白尿水平的作用等等。
患者，女，66 岁，因「发现血糖升高 10 余年，头晕、气促 1 周余」入院。
患者 10 余年前患者体检发现血糖升高，具体不详，至当地医院就诊，诊断有「糖尿病」，予以「二甲双胍」治疗。未规律诊治，未规律监测血糖。1 周余前患者无明显诱因出现头晕、气促，伴视物模糊、四肢末端麻木，伴乏力、纳差，伴泡沫尿，为进一步诊治，患者到我院就诊，门诊拟「2 型糖尿病伴有并发症」收治入我科。
检验结果：肌酐：351 umol/L，肾小球滤过率估算值（eGFR）：11 mL/（min・1.73m
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），乳酸脱氢酶：415 U/L。25-(OH)D 检测结果：12.9 ng/mL。甲状旁腺激素 (PTH) 9.52 pg/mL↓，血钙 1.96 mmol/L ↓，尿肌酐 6253 μmol/L↓，尿微量总蛋白 4904 mg/L↑，尿微量白蛋白 2628 mg/L↑。
患者诊断：1、2 型糖尿病；2、2 型糖尿病性肾病（G?A？）；3、慢性肾功能不全（5 期）
图 4 患者 2 的 25-羟基维生素 D 检测结果
