成人血浆中的IgG Fc段，94%发生岩藻糖基化，40%发生半乳糖基化、4%发生唾液酸化。
在男性和女性中，Fc
半乳糖基化
和
唾液酸化
随着年龄的增长而减少，后者在绝经期的减少最为显著，但在怀孕期间出现短暂的增加，表明受激素调节。bisecting GlcNAc 和Fc的
盐藻糖基化
在人的一生中变化不大。
新生儿几乎只含有母体的IgG，因此新生儿的IgG糖基化几乎与母亲相同，尽管有报道有微小的差异，可能是由于方法上的差异造成的。随着婴儿自身的IgG取代了母体的IgG，婴儿的IgG-Fc
岩藻糖基化
在出生1个月后几乎达到了
100%
，在
~20岁
时，岩藻糖基化逐渐下降到
94%
，此后岩藻糖基化仅略有下降。
这种随着年龄增长的岩藻糖基化下降可能是由于在对病原体的免疫反应中获得的去岩藻糖IgG的积累（去岩藻糖IgG有更强的ADCC/ADCP效应）。
bisecting GlcNAc程度和岩藻糖基化呈负相关，表明bisecting GlcNAc可能在空间上抑制岩藻糖基化。
IgG的Fc岩藻糖基化在整个生命周期中发生变化。虽然IgG的半乳糖基化和唾液酸化可能部分受到激素调控，但IgG-Fc 岩藻糖基化变化可能是由于抗原特异性IgG反应与Fc岩藻糖基化减少的积累。
自身免疫病和感染疾病IgG糖基化变化
在人血浆中，去岩藻糖基化的IgG尽管丰度低且浓度相对稳定，但是在临床上却及其重要。这些去岩藻糖基化的IgG反应包括针对同种异体抗原，针对包膜病毒，针对红细胞上表达的恶性疟原虫蛋白等。
胎儿和新生儿同种免疫性血小板减少症(Fetal and neonatal
alloimmune thrombocytopenia，FNAIT)，由针对胎儿人血小板抗原(HPAs)的同种异体抗体引起。这种抗体的出现是由于母体暴露于携带父系来源的不相容的同种异体抗原的胎儿细胞而引起的，超过80%的FNAIT病例是由HPA-1a不兼容引起的。HPA-1a特异性同种异体抗体可在白人人群发生率是0.2%左右，从而导致血小板减少。严重的FNAIT更为罕见(~占HPA-1a免疫病例的1-2%)，以内出血为特征，特别是颅内出血(ICH)，常导致终身残疾或死亡。
HPA-1a特异性IgG的Fc
去岩藻糖基化
，从
100%下降到~的10%
。体外实现，去岩藻糖基化导致FcγRIIIa+单核细胞和FcγRIIIb+中性粒细胞对血小板的吞噬增强，这两者都可能有助于胎儿肝脏和脾脏血小板吞噬增强。
抗体滴度和血小板计数与脑出血发生率并不严格相关，而HPA-1a特异性IgG-Fc岩藻糖基化与新生儿血小板计数正相关，与疾病严重程度负相关。
Fc岩藻糖基化是出血严重程度的最强预测因
子，其次是半乳糖基化和抗体滴度的升高。由于HPA-1a特异性IgG聚焦化在妊娠期间和随后的妊娠中至少十年是稳定的，岩藻糖基化可能识别妊娠风险。
与针对血小板的免疫反应类似，在这些抗体针对红细胞上的同种异体抗原，导致胎儿和新生儿的溶血疾病(HDFN)。大多数严重HDFN的病例发生在RhD阳性儿童同种异体抗原免疫的RhD阴性妇女，母体RhD特异性去岩藻糖基化IgG随后靶向并破坏胎儿红细胞，导致贫血和胎儿死亡的风险。
与单核细胞或抗体滴度相比，单核细胞或NK细胞驱动的ADCC测试更可靠地预测疾病严重程度，这凸显了RhD特异性IgG和FcγRs之间相互作用在导致严重疾病中的重要性。
RhD特异性IgG-Fc
岩藻糖基化降低
(降低至~10%，其程度与HPA-1a相似)，与新生儿血红蛋白浓度显著降低相关。据推测，通过聚焦的RhD特异性IgG，通过脾脏和肝脏中的FcγRIIIa+单核/巨噬细胞和NK细胞，增强了对胎儿红细胞的清除。
HLA特异性IgG，在妊娠、输血或移植后形成，在某些情况下可表现去岩藻糖基化。例如，在肾移植受者中，初步数据表明，去岩藻糖基化与IgG介导的供体器官排斥反应有关。但尚需更多试验证实。
除了同种异体抗体外，对一些包膜病毒的反应还会引起不同程度的去岩藻糖基化IgG。例如，针对病毒包膜的HIV-1特异性IgG显示出
去岩藻糖基化（~80%）
，对HIV-1感染的人CD4+T细胞的强反应，NK细胞介导的更强的ADCC反应。
登革热病毒的非中和抗体去岩藻糖基化增加，与FcγRIII亲和力增强，会增加ADE的发生，促进登革热的摄取、复制和促炎细胞因子的生产。
包膜病毒：巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和腮腺炎病毒感染
其他的包膜病毒也会引起去岩藻糖基化 IgG反应。虽然针对呼吸道合胞病毒(RSV)和乙型肝炎病毒(HBV)产生的IgG的去岩藻糖基化程度很小，但与RSV特异性IgG刺激的NK细胞激活相关。
