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金黄色葡萄球菌（绿色）与人免疫细胞相互作用。这项研究表明在中毒性休克综合征等条件下，来自这些细菌的毒素能够触发MAIT细胞抵抗宿主本身。图片来自NIAID。
在一项新的研究中，来自加拿大、法国、澳大利亚和美国的研究人员首次发现一种被称作粘膜相关恒定T细胞（mucosa-associated invariant T cell, MAIT细胞）的免疫细胞在某些细菌感染期间能够快速地发起一种强劲的炎性反应，这种炎性反应可能导致严重的器官损伤，或者甚至因导致中毒性休克综合征（toxic shock syndrome）的感染，导致死亡。相关研究结果于2017年6月20日发表在PLoS Biology期刊上，论文标题为“MAIT cells launch a rapid, robust and distinct hyperinflammatory response to bacterial superantigens and quickly acquire an anergic phenotype that impedes their cognate antimicrobial function: Defining a novel mechanism of superantigen-induced immunopathology and immunosuppression”。
中毒性休克综合征是一种危及生命的炎性反应，是因接触细菌超级抗原（superantigen）引发的。这些细菌超级抗原是某些细菌（即葡萄球菌和链球菌）储存和分泌的。违反直觉的是，并不是这些细菌或它们的毒素而是免疫系统触发和保持的过度炎性反应让中毒性休克变得致命性的。
这些研究人员利用动物模型和人细胞证实MAIT细胞接触细菌超级抗原会产生高反应性。他们也证实当MAIT细胞对细菌超级抗原作出反应时，它们也开始产生精疲力竭的迹象，并且不能够参与抗菌性宿主防御。这种精疲力竭可能导致免疫抑制，这会增加继发性的机会性感染的风险，因而也能够具有致命的后果。
论文通信作者、加拿大西安大略大学舒立克医学与牙科学院研究员Mansour Haeryfar博士说，“在这种情形下，MAIT细胞事实上是致病性的，而不是在正常情形下因抵抗致病菌而具有保护性。我们证实MAIT细胞产生一种被称作γ-干扰素（interferon-γ）的炎性介质，因而可能导致与中毒性休克综合征相关的死亡和类似的超级抗原介导的疾病。”
Haeryfar说，“基于我们的发现，我们提出及时地和有效地靶向MAIT细胞将可能通过阻止不受控制的炎症和缓解免疫抑制而造福于病人。”
参考资料：
Christopher R. Shaler, Joshua Choi, Patrick T. Rudak et al. MAIT cells launch a rapid, robust and distinct hyperinflammatory response to bacterial superantigens and quickly acquire an anergic phenotype that impedes their cognate antimicrobial function: Defining a novel mechanism of superantigen-induced immunopathology and immunosuppression. PLoS Biology, Published: 20 June 2017, doi:10.1371/journal.pbio.2001930
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