高血压病人麻醉

高血压病是最为常见的心血管疾病之一，又与冠心病、脑血管疾病的发生和发展密切相关，随着全球老龄化，高血压病的发病率逐年增加，估计我国已有1亿人口患有程度不等的高血压病，如包括一些继发性和症状性的高血压患者则比率更大。在临床上合并有高血压病或血压异常升高的患者作心血管或非心血管手术的病例也愈来愈多，由于麻醉药、麻醉方法和监测技术的迅速发展，使一些原本为手术禁忌的病例能安全渡过麻醉手术期，大大减少了麻醉中的并发症和术后死亡率。

高血压病的发病机理未完全阐明，一般认为是在一定的遗传基础上由于环境及多种后天因素相互作用使正常血压调节机制受损所致的一种全身性疾病，共同作用点是血管紧张性发生改变、周围小动脉收缩、阻力增加血压升高。近来有关高血压病发病机理的研究取得了一些新的进展，较为公认的有以下因素与高血压发病有关。

一、精神神经学说

外界剌激下，病人出现较长时期或反复的精神剌激、焦虑或烦燥等情绪变化，引起大脑皮层功能失调和延髓血管运动调节中枢功能紊乱，血管紧张性升高，外周血管阻力增加，血压升高。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮学说

肾缺血时，剌激入球动脉产生肾素，后者使肝脏合成的血管紧张素原转化为血管紧张素I，进入肺组织由肺产生的血管紧张素I转换酶作用生成血管紧张素II，血管紧张素II是一强力的血管收缩剂，使血压升高，并能剌激肾上腺皮质球带分泌醛固酮造成水钠潴留。一旦该系统功能失调时即能产生高血压。

三、摄钠过多学说

大量流行病调查结果表明，摄入过多钠盐可致高血压发生，而服用利尿剂增加钠的排泄能使增高的血压下降，由于钠在体内的过多积蓄，使循环血量增加、小动脉张力增大、最终导致血压升高，但是，钠摄入量过多只能引起部分人群发生高血压，故钠盐在高血压的发病中是有条件的。

四、遗传学说

遗传与高血压发病有一定的关系，双亲均有高血压的子女发生高血压比率较大，分子生物学研究也证实，高血压病人组织细胞膜有遗传性离子转运障碍特别是对钠离子的转运障碍，导致小动脉收缩，外周阻力增加血压增高。然而，遗传因素仅是高血压发病的基础，单一很难发生高血压，后天的因素具有更重要的意义。

五、高胰岛素水平学说

近来发现，高血压病患者的血浆胰岛素水平高于非高血压者，且有胰岛素抵抗，糖耐量降低的人群高血压发病的机率大大超过正常者，其机制不明，可能与高胰岛血症N a+ -K+ATP酶活性降低，增加肾小管对钠、水的重吸收，使细胞内钠离子潴留和剌激交感神经兴奋导致血管张力改变有关，并非所有高胰岛素血症的患者均发生高血压，反之也一样。

六、其它与高血压发生有关的因素

（一）钠利尿多肽

 自1981年发现心房有分泌心钠素功能以来，已证明有房性、脑性和C型三种钠利尿多肽，，主要通过钠利尿、动静脉血管扩张、抑制血管内皮素系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统及增加毛细血管通透性、抑制血管平滑肌和心肌细胞增生等多种途径在调节体内循环血容量和血压中起着重要作用。

（二）内皮素

 始发现于1988年由21个氨基酸组成的多肽、内皮细胞分泌的强烈的血管收缩因子。通过Ca++内流和细胞内Ca++的大量释放，同时激活蛋白激酶进而使肌凝蛋白磷酸化产生平滑肌细胞收缩，正常内皮素的血浆浓度很低，（1-6pg/ml），半衰期仅7分钟.，注入外源性的血管内皮素对血压有双相作用，首先剌激产生血管内皮舒张因子即NO、心钠素和扩张性前列腺素，引起血压短暂的降低，然后通过血管的作用使血压升高，当持续输注或大量注入可直接引起血压升高心率加快。除外，内皮素还能使血管内壁增生促进动脉硬化发生。内皮素受体阻滞剂的开发对与高血压发生的关系有了进一步的认识。

（三）NO

 作为一种血管的强烈舒张因子参与血管张力的调节，当器官血流量增加时，血管受到切应力而反馈性收缩，此时内源性NO生成增加，起到平衡作用，一旦释放不足时血管阻力增加，血压升高，除此以外，NO还有抑制血管内膜的增埴增厚和降低交感神经兴奋。总之NO在高血压发病中起到一定的中介作用，参与高血压复杂的病理生理过程，已引起广泛重视。最近又发现另一气体分子CO具有与NO相似的生理作用。

一、诊断标准

高血压是指收缩压或舒张压高于正常或二者均升高，决定血压的因素很多，归结起来为心输出量和体外循环血管阻力，影响血压高低的因素也很多，如年龄、性别、时间、种族等，所以明确划分高血压和正常血压的界线比较难，只能依靠大量的流行病资料进行人为圈定，目前大家公认的是世界卫生组织的建议标准

1. 正常血压收缩压在18.6kPa(140 mmHg)以下，舒张压在12.0kPa（90 mmHg）以下。

2. 高血压收缩压21.3kPa(160mmHg)以上和或舒服张压12..7kPa(95mmHg)以上。

3. 临界高血压血压值在正常和高血压之间。

近年发现，收缩期高血压对病人特别是对老年人的危害不亚于舒张期高血压，单纯收缩期高血压多见于动脉粥样硬化，动脉壁顺应性下降及心排量异常增高如发热、贫血、甲亢等。

二、分期

按1979年分期法分为三期

第一期血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾等脏器的并发症状。

第二期血压达确诊高血压水平，并有左心室扩大、眼底动脉变细弯曲或蛋白尿三项中一项者。

第三期血压达确诊高血压水平，并有脑血管意外高血压脑病、左心衰竭、肾功能衰竭、眼底出血四项中一项者。

此外，按舒张压高低分为轻度12.7 kPa ～13.9kPa (95 mmHg～-104mmHg)，中度14.0 kPa ～15.2kPa (105 mmHg～114 mmHg)和重度大于15.3kPa(115 mmHg)三类，对病情发展迅速，舒张压持续在17.5kPa(130mmHg)以上并有眼底出血称为急进型或恶性高血压

治疗高血压的目的是将血压降至正常或基本接近正常，并控制长时期高血压对心脑肾等重要脏器功能的损害，最终减少高血压病的并发症和死亡率。

药物治疗是最重要的治疗措施,作为第一线的五组药物有利尿剂、β受体阻滞剂、Ca++离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和α受体阻滞剂。可根据高血压患者的年龄、病程、分期及有无并发症等选择应用，一般从小剂量开始逐步调整，对严重高血压并持续多年的患者，血压不容易控制，且不能耐受血压下降，故不宜过分强调血压降至正常水平，如药物单独应用降压效果不佳者可联合应用，常用的组合为利尿剂与β受体阻滞剂或转换酶抑制剂或α受体阻体阻滞剂；β受体阻滞剂与α受体阻滞剂或钙离子拮抗剂；转换酶抑制剂与钙离子拮抗剂。除上述二药联合外还可三药联合。常用的抗高血压药的分类和用法见表

一、麻醉前估计

高血压患者进行手术前应对其病情作出客观评估，1999年世界卫生组织制定的高血压联盟高血压治疗指南中认为高血压病的危险除与血压水平有关外，还与心血管危险因素有关。主要的危险因素有吸烟、高血脂、糖尿病、年龄大于60岁、男性或绝经期女性、有心血管病家属史、靶器官损害如左心室肥厚、心绞痛心衰及有冠状动脉重建术史、脑血管意外、肾病、周围血管病和视网膜病等。参照以上原则，指南中将病人分为三组。

（一）低危组

男性年龄低于55岁，女性低于65岁的I期高血压病人，10年内发生心血管疾病的可能性小于15%，如为临界高血压者危险性更低。该组病人对麻醉和手术的耐受程度与非高血压病人无明显区别

（二）中危组

包括有不同水平的高血压和危险因素，一些病人血压水平不高但有多种危险因素，另一些病人相反血压水平很高而无或有少量危险因素，10年内发生心血管等并发症的比率为10%～15%。该期麻醉手术的风险与靶器官的损害程度有关，舒张压高于15.3kPa时麻醉风险更大，有心肌梗塞史择期手术应推迟6个月，有心脑血管损害的病人术中有可能发生脑血管意外和急性心律失常或心力衰竭。

（三）高危组

存在有3个危险因素的I、 II期高血压病人或不伴有其它危险因素的III期高血压病人，10年内发生心血管并发症的比率为20%～30%。麻醉风险较大，所以在麻醉前应详细了解病情，做好充分准备，加强麻醉中的管理，减少麻醉中和术后的心血管并发症。

（四）极高危组

三期高血压并有2～3项危险因素，预计10年心血管并发症的发生比率超过30%，一般不宜作手术，否则术中术后的死亡率高。

二、麻醉前用药

（一）术前用药

即使术前血压控制较好，也难免对手术存在恐惧和焦虑，所以高血压病人术前一定要给于充分镇静，保证充足的睡眠，术前晚加用镇静催眠药如咪唑安定5mg～10mg口服。术前半小时肌注东茛菪碱0.3mg或阿托品0.5mg和哌替啶50mg，症状性高血压或过于紧张所谓“白大衣”高血压病人在进入手术室后再应作进一步的处理。力求病人进入手术室时处于安静、合作、血压适当的良好状态。

（二）降压药的应用

长期应用降压药病人术前是否停药，术前体验发现血压异常升高者是否加用降压药，均不能一概而论，利血平作用缓慢，维持时间长，通过交感神经递质耗竭来降低血压，麻醉中可出现严重低血压，所以术前应停用，可乐定不消耗肾上腺能介质，如突然停用术中可诱发高血压危象，氯噻嗪等排钾性利尿剂长期服用如不及时补充钾离子致低钾血症麻醉中可诱发心律失常直至心跳骤停，普萘洛尔等β阻滞剂降低心肌氧耗量、抑制传导和心率，可与全身麻醉诱导药发生协同作用，术前只要血压稳定可适当减量，血管紧张素抑制药作用缓和安全，能改善心功能，手术前不必停药。在我国有一定比率的高血压病人是不知晓的，往往在手术前体检中发现，只要血压稳定，不必强调降至正常血压才能手术，适当配用镇静剂即可。

三、麻醉选择与管理

（一）麻醉方法

根据血压水平、控制程度及手术范围、创伤大小等多因素来决定麻醉方法的选择。

1．局部阻滞麻醉仅适用于体表局部小手术，由于阻滞不完全，疼痛剌激可使血压进一步升高，应配合适量的镇静镇痛药咪唑安定、芬太尼、氟哌啶或异丙酚等以增强麻醉效果及保持病人的安静。

2．椎管内麻醉蛛网膜下腔麻醉对血液动力学变化剧烈，应用于高血压病人的风险较大，一般不宜选用，对一些下肢及会阴部的短小手术选用时应严格控制阻滞平面，并要及时补充血容量，以免交感神经广泛阻滞产生低血压。持续硬膜外阻滞可控性强，分次小量硬膜外腔给药对血液动力学的影响轻微，该方法对血压的影响与阻滞平面及术前血压控制情况有关，上腹部手术、阻滞平面过高或术中牵拉反射剧烈、血容量不足时血压波动较大，不如选用全身麻醉。最近提出的监测麻醉(MAC)即在局部阻滞或椎管内阻滞时，在严密的监测下应用镇静、镇痛药，可保证病人在无痛舒适和安全的条件下手术，对高血压病人可明显降低血压波动。

3．全身麻醉具有良好的镇静镇痛和肌松作用，气管插管便于呼吸道管理、充分供氧和防止二氧化碳蓄积。全身麻醉的诱导期需在短时间内注入多种麻醉药，这些药本身可抑制心肌收缩力，减少心输出量，使血压降低，加上与手术前降压药的协同血液动力学的改变更剧烈，尽管如此，掌握得当，全身麻醉仍是高血压病人手术时的最好选择。

（二）麻醉管理

麻醉管理比麻醉选择更为重要，原则是尽量保持术中的血压稳定，防止血压剧烈波动造成的心律失常，心力衰竭或脑血管意外的发生，保证心脑肾等重要脏器的血液灌注，关健在麻醉诱导期、气管插管、切皮等手术强剌激期及麻醉苏醒期和气管拔管期。

1．麻醉药选择局部阻滞及椎管内阻滞时，局麻药中不宜加入肾上腺素等血管收缩药，以免血压波动。全身麻醉常选用全静脉或静吸复合麻醉，咪唑安定对血液动力学影响较小，异丙酚有心肌抑制和外周血管扩张作用常引起血压下降和心率减慢，乙托咪酯是对心血管影响最小的静脉麻醉药，适宜于高血压等心血管手术中的麻醉诱导，氯胺酮有较强的交感神经兴奋作用，麻醉诱导时常引起一过性的血压升高、心率加快，心肌的氧耗也增加，在高血压病人中不宜应用，肌松药中潘库溴铵可剌激交感神经兴奋心率加快，维库溴铵和罗库溴铵对血液动力学的影响最轻，高血压病人的应用并无禁忌，阿库溴铵等异喹啉类肌松药应用时应注意组胺释放致血压突然下降，氟烷和安氟醚有较强的心肌抑制和血管扩张作用，并与β阻滞剂，钙离子拮抗剂等有一定的协同作用，联合应用时一定要减量。异氟醚、地氟醚和七氟醚具用较低的血气分配系数，麻醉诱导快、苏醒快、对心血管的抑制轻，在高血压病中应用比较理想。

2．麻醉中管理

（1）麻醉诱导期防止诱导中的低血压和气管插管时和血压骤升，咪唑安定与异丙酚联合诱导（co-induction）可保持前者血液动力学稳定和后者诱导速度快维持时间短的优点，并可减少各自的用量，不会延长苏醒时间，使整个诱导期平稳，血压波动小，是目前推荐的快速诱导方法。麻醉用药应注意与术前用药特别是降压药的协同作用，应适当减少麻醉诱导药，但又应保持一定的深度以减少气管插管时的应激反应，必要时在诱导期应用少量利多卡因1～2mg/kg、β阻滞剂艾司洛尔0.5～1.0mg/kg、钙离子拮抗剂尼卡地平或压宁定0.3～0.5mg/kg等。除外，诱导期应防止缺氧和二氧化碳的蓄积，气管插管动作要轻柔切忌粗暴造成损伤和长时期插管对血液动力学的影响。

（2）麻醉维持期应保持一定的麻醉深度，根据手术操作不同如切皮、开胸、剥离骨膜或内脏牵拉等调节给药的浓度和速度，避免因麻醉深度不稳定造成的血压波动，为此，强调术中麻醉药血药浓度的恒定，间断给药对血药浓度波动较大造成麻醉深度不稳，微量注射泵持续输给能保持恒定的血药浓度，靶浓度给药（TCI）通过手术中各时期对麻醉深度的要求设定所需浓度，由计算机根据该药物的血代动力学参数来决定给药速度和给药量，是较为理想的给药方法，但需昂贵的计算机给药系统难以推广。最近，密闭的给药反馈系统（closed loop infusion system）即由麻醉深度的客观指标如双频谱指数（BIS）、心率变异（HRV）等作为反馈信息来自动调节麻醉药给药速度，使用药更合理、更科学。

（3）加强麻醉中监测除常规的血压、心率、心电图监测外，应强调麻醉深度，血氧饱和度、呼气末二氧化碳的监测，手术中体液的损失对血液动力学有一定的影响，术中应注意尿量、出血量和水电解质的平衡，必要时应监则中心静压或肺动脉压以保持血液动力学的稳定。

（4）麻醉恢复期手术结束，麻醉减浅、病人疼痛、苏醒均能产生血压升高、心率加快等血液动力学的变化，应及时处理，可应用肌松剂拮抗药恢复自主呼吸，及早拔除气管导管，拔管前可经气管内或静脉内注入少量心血管功能抑制药如利多卡因、艾司洛尔、尼卡地平等防止心血管应激反应和血液动力学的剧骤改变。病人进入麻醉后监护室（PACU）后应加强气道管理，防止呼吸道梗阻或呼吸抑制对循环功能的影响。

（三）低血压的防治

高血压病人由于动脉硬化等原因，对缺氧的耐受性较差，如不及时纠正将影响重要脏器的血液灌注，并发心肌梗塞或脑血栓形成等，无论原血压值高低，凡血压低于原水平25%～30%即为低血压或严重低血压。

1. 低血压原因常见有全麻药对心肌的抑制、心输出量减少，或椎管内麻醉阻滞平面过高，外周血管扩张使有效循环血量下降，麻醉中由于出血、大量体液丧失等如不及时补给致低血容量等，由于高血压病人长期服用抗高血压药，特别是利血平、哌唑嗪、普萘洛尔等抗肾上腺素能神经活性药能抑制血管运动张力，当体位突然改变时即可发生低血压，另外，手术中的剌激、内脏牵拉所致迷走反射在高血压病人中也易发生低血压。

2. 预防和治疗强调综合措施，入手术室后应对病人作出全面评价，测量基础血压和心电图，选择最适当麻醉方法，无论选用神经阻滞或全身麻醉均应首选开放静脉通道，根据心功能情况补给适量的晶体液，保证足够的血容量，神经阻滞局部麻醉药中不推荐加用肾上腺素，以免使血压升高后再下降造成波动过大。全麻用药中注意各药对心血管的副作用，尽量应用联合诱导以减少各自的用药量，术中要严密监测血压、心率和血氧饱和度，有条件应监测呼气末二氧化碳，及时补充手术中失去的体液量，建议补充部分血浆代用品如海脉素、羟乙基淀粉、右旋醣酐等。手术中应注意操作轻柔，防止过度牵拉内脏。一旦发现低血压发生要及时处理，在补充血容量同时可适量应用作用缓和的血管活性药如麻黄素10mg～15mg静注，必要时可小剂量应用多巴胺10mg～20mg/250 ml～500 ml静滴。同时根据低血压的原因作相应处量，

   （四）高血压的防治

比原血压水平升高30mmHg以上者均称为手术期高血压，血压过高可增加心肌作功和氧耗，并可诱发心律失常和心力衰竭直至心跳骤停。术中最严重的血压骤升为高血压危象，死亡率高，应及时处理。

1. 高血压的原因常见原因是术前紧张和焦虑，镇静镇痛等术前准备不足。全麻中血压过分升高大都由手术或麻醉的操作剌激而麻醉的深度不够所致，呼吸管理不当致缺氧或二氧化碳蓄积早期表现也为血压升高和心率增快，部分隐匿性嗜铬细胞瘤手术中血压也能急剧升高，应引起注意。

2. 预防和治疗防止高血压病人对麻醉药耐药性下降而过分减少用药致麻醉过浅，血压升高、心率加快，同时加强呼吸道管理，排除缺氧和二氧化碳蓄积后，当血压急剧升高时可用降压药，如鸟拉地尔0.3～0.5mg/kg，钙离子拮抗剂尼卡地平1mg～2mg缓慢静注，0.01%～0.02%硝酸甘油或0.05%硝普钠静脉滴注。

（五）围术期高血压危象

1. 高血压危象的诊断指动脉血压急剧升高而引起的以眼底视乳头水肿伴急性肾功能不全为主要表现的严重临床综合征，不及时处理将危及生命，从治疗角度高血压危象可分为急症和次急症二类，前者应在1小时内降低血压但不需要降到正常值，常伴有肺水肿心衰、主动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤、子痫等，后者指无并发症的高血压，可在数小时内降低血压，有学者认为只要舒张压高于140mmHg～150 mmHg，和/或收缩压大于220 mmHg 无论有无症状均应视为高血压危象。

2. 临床表现血压异常升高是最主要的临床表现，伴随着因血压升高造成一些比较敏感的重要脏器的损害，如头痛、恶心呕吐、视力模糊，心绞痛、心律紊乱、左心衰竭、无尿、蛋白尿、管型及血肌酐升高等。

治疗方法

（1）迅速降压是唯一有效的措施，以防止心脑肾等重要脏器的进一步损害，选择的药物应具有快速高效、仅对阻力血管有作用而对其它平滑肌或心肌无作用，对中枢或自律性神经无作用，副作用小。常用药有0.01%硝普钠0.3～10μg/kg.min静滴，0.01～0.02%硝酸甘油5～300μg/min静滴，尼卡地平5～15mg/h静滴，拉贝洛尔20mg静脉注射，必要时可复复，酚妥拉明5mg～10mg缓慢注射。对血压显著增高但症状不严重者，可含服硝苯吡啶、卡托普利等。

（2）人工冬眠氯丙嗪50mg异丙嗪50mg和哌替啶100mg混合于10%葡萄糖溶液静滴降低机体代谢率，防止高血压惊厥，也可用安定10mg～20mg、硫苯妥钠3～5mg/kg或25%硫酸镁10ml等静注来制止抽搐。

（3）降低颅内压 20%甘露醇250ml快速静滴，或呋塞米20-40mg静注，必要时可重复使用。