高血压病人麻醉

高血压病是最为常见的心血管疾病之一，又与冠心病、脑血管疾病的发生和发展密切相关，随着全球老龄化，高血压病的发病率逐年增加，估计我国已有1亿人口患有程度不等的高血压病，如包括一些继发性和症状性的高血压患者则比率更大。在临床上合并有高血压病或血压异常升高的患者作心血管或非心血管手术的病例也愈来愈多，由于麻醉药、麻醉方法和监测技术的迅速发展，使一些原本为手术禁忌的病例能安全渡过麻醉手术期，大大减少了麻醉中的并发症和术后死亡率。

高血压病的发病机理未完全阐明，一般认为是在一定的遗传基础上由于环境及多种后天因素相互作用使正常血压调节机制受损所致的一种全身性疾病，共同作用点是血管紧张性发生改变、周围小动脉收缩、阻力增加血压升高。近来有关高血压病发病机理的研究取得了一些新的进展，较为公认的有以下因素与高血压发病有关。

一、精神神经学说

外界剌激下，病人出现较长时期或反复的精神剌激、焦虑或烦燥等情绪变化，引起大脑皮层功能失调和延髓血管运动调节中枢功能紊乱，血管紧张性升高，外周血管阻力增加，血压升高。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮学说

肾缺血时，剌激入球动脉产生肾素，后者使肝脏合成的血管紧张素原转化为血管紧张素I，进入肺组织由肺产生的血管紧张素I转换酶作用生成血管紧张素II，血管紧张素II是一强力的血管收缩剂，使血压升高，并能剌激肾上腺皮质球带分泌醛固酮造成水钠潴留。一旦该系统功能失调时即能产生高血压。

三、摄钠过多学说

大量流行病调查结果表明，摄入过多钠盐可致高血压发生，而服用利尿剂增加钠的排泄能使增高的血压下降，由于钠在体内的过多积蓄，使循环血量增加、小动脉张力增大、最终导致血压升高，但是，钠摄入量过多只能引起部分人群发生高血压，故钠盐在高血压的发病中是有条件的。

四、遗传学说

遗传与高血压发病有一定的关系，双亲均有高血压的子女发生高血压比率较大，分子生物学研究也证实，高血压病人组织细胞膜有遗传性离子转运障碍特别是对钠离子的转运障碍，导致小动脉收缩，外周阻力增加血压增高。然而，遗传因素仅是高血压发病的基础，单一很难发生高血压，后天的因素具有更重要的意义。

五、高胰岛素水平学说

近来发现，高血压病患者的血浆胰岛素水平高于非高血压者，且有胰岛素抵抗，糖耐量降低的人群高血压发病的机率大大超过正常者，其机制不明，可能与高胰岛血症N a+ -K+ATP酶活性降低，增加肾小管对钠、水的重吸收，使细胞内钠离子潴留和剌激交感神经兴奋导致血管张力改变有关，并非所有高胰岛素血症的患者均发生高血压，反之也一样。

六、其它与高血压发生有关的因素

（一）钠利尿多肽

自1981年发现心房有分泌心钠素功能以来，已证明有房性、脑性和C型三种钠利尿多肽，，主要通过钠利尿、动静脉血管扩张、抑制血管内皮素系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统及增加毛细血管通透性、抑制血管平滑肌和心肌细胞增生等多种途径在调节体内循环血容量和血压中起着重要作用。

（二）内皮素

始发现于1988年由21个氨基酸组成的多肽、内皮细胞分泌的强烈的血管收缩因子。通过Ca++内流和细胞内Ca++的大量释放，同时激活蛋白激酶进而使肌凝蛋白磷酸化产生平滑肌细胞收缩，正常内皮素的血浆浓度很低，（1-6pg/ml），半衰期仅7分钟.，注入外源性的血管内皮素对血压有双相作用，首先剌激产生血管内皮舒张因子即NO、心钠素和扩张性前列腺素，引起血压短暂的降低，然后通过血管的作用使血压升高，当持续输注或大量注入可直接引起血压升高心率加快。除外，内皮素还能使血管内壁增生促进动脉硬化发生。内皮素受体阻滞剂的开发对与高血压发生的关系有了进一步的认识。

（三）NO

作为一种血管的强烈舒张因子参与血管张力的调节，当器官血流量增加时，血管受到切应力而反馈性收缩，此时内源性NO生成增加，起到平衡作用，一旦释放不足时血管阻力增加，血压升高，除此以外，NO还有抑制血管内膜的增埴增厚和降低交感神经兴奋。总之NO在高血压发病中起到一定的中介作用，参与高血压复杂的病理生理过程，已引起广泛重视。最近又发现另一气体分子CO具有与NO相似的生理作用。

一、诊断标准

高血压是指收缩压或舒张压高于正常或二者均升高，决定血压的因素很多，归结起来为心输出量和体外循环血管阻力，影响血压高低的因素也很多，如年龄、性别、时间、种族等，所以明确划分高血压和正常血压的界线比较难，只能依靠大量的流行病资料进行人为圈定，目前大家公认的是世界卫生组织的建议标准

1. 正常血压收缩压在18.6kPa(140 mmHg)以下，舒张压在12.0kPa（90 mmHg）以下。

2. 高血压收缩压21.3kPa(160mmHg)以上和或舒服张压12..7kPa(95mmHg)以上。

3. 临界高血压血压值在正常和高血压之间。

近年发现，收缩期高血压对病人特别是对老年人的危害不亚于舒张期高血压，单纯收缩期高血压多见于动脉粥样硬化，动脉壁顺应性下降及心排量异常增高如发热、贫血、甲亢等。

二、分期

按1979年分期法分为三期

第一期血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾等脏器的并发症状。

第二期血压达确诊高血压水平，并有左心室扩大、眼底动脉变细弯曲或蛋白尿三项中一项者。

第三期血压达确诊高血压水平，并有脑血管意外高血压脑病、左心衰竭、肾功能衰竭、眼底出血四项中一项者。

此外，按舒张压高低分为轻度12.7 kPa ～13.9kPa (95 mmHg～-104mmHg)，中度14.0 kPa ～15.2kPa (105 mmHg～114 mmHg)和重度大于15.3kPa(115 mmHg)三类，对病情发展迅速，舒张压持续在17.5kPa(130mmHg)以上并有眼底出血称为急进型或恶性高血压

治疗高血压的目的是将血压降至正常或基本接近正常，并控制长时期高血压对心脑肾等重要脏器功能的损害，最终减少高血压病的并发症和死亡率。

药物治疗是最重要的治疗措施,作为第一线的五组药物有利尿剂、β受体阻滞剂、Ca++离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和α受体阻滞剂。可根据高血压患者的年龄、病程、分期及有无并发症等选择应用，一般从小剂量开始逐步调整，对严重高血压并持续多年的患者，血压不容易控制，且不能耐受血压下降，故不宜过分强调血压降至正常水平，如药物单独应用降压效果不佳者可联合应用，常用的组合为利尿剂与β受体阻滞剂或转换酶抑制剂或α受体阻体阻滞剂；β受体阻滞剂与α受体阻滞剂或钙离子拮抗剂；转换酶抑制剂与钙离子拮抗剂。除上述二药联合外还可三药联合。常用的抗高血压药的分类和用法见表

一、麻醉前估计

高血压患者进行手术前应对其病情作出客观评估，1999年世界卫生组织制定的高血压联盟高血压治疗指南中认为高血压病的危险除与血压水平有关外，还与心血管危险因素有关。主要的危险因素有吸烟、高血脂、糖尿病、年龄大于60岁、男性或绝经期女性、有心血管病家属史、靶器官损害如左心室肥厚、心绞痛心衰及有冠状动脉重建术史、脑血管意外、肾病、周围血管病和视网膜病等。参照以上原则，指南中将病人分为三组。

（一）低危组

男性年龄低于55岁，女性低于65岁的I期高血压病人，10年内发生心血管疾病的可能性小于15%，如为临界高血压者危险性更低。该组病人对麻醉和手术的耐受程度与非高血压病人无明显区别

（二）中危组

包括有不同水平的高血压和危险因素，一些病人血压水平不高但有多种危险因素，另一些病人相反血压水平很高而无或有少量危险因素，10年内发生心血管等并发症的比率为10%～15%。该期麻醉手术的风险与靶器官的损害程度有关，舒张压高于15.3kPa时麻醉风险更大，有心肌梗塞史择期手术应推迟6个月，有心脑血管损害的病人术中有可能发生脑血管意外和急性心律失常或心力衰竭。

（三）高危组

存在有3个危险因素的I、 II期高血压病人或不伴有其它危险因素的III期高血压病人，10年内发生心血管并发症的比率为20%～30%。麻醉风险较大，所以在麻醉前应详细了解病情，做好充分准备，加强麻醉中的管理，减少麻醉中和术后的心血管并发症。

（四）极高危组

三期高血压并有2～3项危险因素，预计10年心血管并发症的发生比率超过30%，一般不宜作手术，否则术中术后的死亡率高。

二、麻醉前用药

（一）术前用药

即使术前血压控制较好，也难免对手术存在恐惧和焦虑，所以高血压病人术前一定要给于充分镇静，保证充足的睡眠，术前晚加用镇静催眠药如咪唑安定5mg～10mg口服。术前半小时肌注东茛菪碱0.3mg或阿托品0.5mg和哌替啶50mg，症状性高血压或过于紧张所谓“白大衣”高血压病人在进入手术室后再应作进一步的处理。力求病人进入手术室时处于安静、合作、血压适当的良好状态。

（二）降压药的应用

长期应用降压药病人术前是否停药，术前体验发现血压异常升高者是否加用降压药，均不能一概而论，利血平作用缓慢，维持时间长，通过交感神经递质耗竭来降低血压，麻醉中可出现严重低血压，所以术前应停用，可乐定不消耗肾上腺能介质，如突然停用术中可诱发高血压危象，氯噻嗪等排钾性利尿剂长期服用如不及时补充钾离子致低钾血症麻醉中可诱发心律失常直至心跳骤停，普萘洛尔等β阻滞剂降低心肌氧耗量、抑制传导和心率，可与全身麻醉诱导药发生协同作用，术前只要血压稳定可适当减量，血管紧张素抑制药作用缓和安全，能改善心功能，手术前不必停药。在我国有一定比率的高血压病人是不知晓的，往往在手术前体检中发现，只要血压稳定，不必强调降至正常血压才能手术，适当配用镇静剂即可。

三、麻醉选择与管理

（一）麻醉方法

根据血压水平、控制程度及手术范围、创伤大小等多因素来决定麻醉方法的选择。

1．局部阻滞麻醉仅适用于体表局部小手术，由于阻滞不完全，疼痛剌激可使血压进一步升高，应配合适量的镇静镇痛药咪唑安定、芬太尼、氟哌啶或异丙酚等以增强麻醉效果及保持病人的安静。

2．椎管内麻醉蛛网膜下腔麻醉对血液动力学变化剧烈，应用于高血压病人的风险较大，一般不宜选用，对一些下肢及会阴部的短小手术选用时应严格控制阻滞平面，并要及时补充血容量，以免交感神经广泛阻滞产生低血压。持续硬膜外阻滞可控性强，分次小量硬膜外腔给药对血液动力学的影响轻微，该方法对血压的影响与阻滞平面及术前血压控制情况有关，上腹部手术、阻滞平面过高或术中牵拉反射剧烈、血容量不足时血压波动较大，不如选用全身麻醉。最近提出的监测麻醉(MAC)即在局部阻滞或椎管内阻滞时，在严密的监测下应用镇静、镇痛药，可保证病人在无痛舒适和安全的条件下手术，对高血压病人可明显降低血压波动。

3．全身麻醉具有良好的镇静镇痛和肌松作用，气管插管便于呼吸道管理、充分供氧和防止二氧化碳蓄积。全身麻醉的诱导期需在短时间内注入多种麻醉药，这些药本身可抑制心肌收缩力，减少心输出量，使血压降低，加上与手术前降压药的协同血液动力学的改变更剧烈，尽管如此，掌握得当，全身麻醉仍是高血压病人手术时的最好选择。

（二）麻醉管理

麻醉管理比麻醉选择更为重要，原则是尽量保持术中的血压稳定，防止血压剧烈波动造成的心律失常，心力衰竭或脑血管意外的发生，保证心脑肾等重要脏器的血液灌注，关健在麻醉诱导期、气管插管、切皮等手术强剌激期及麻醉苏醒期和气管拔管期。

1．麻醉药选择局部阻滞及椎管内阻滞时，局麻药中不宜加入肾上腺素等血管收缩药，以免血压波动。全身麻醉常选用全静脉或静吸复合麻醉，咪唑安定对血液动力学影响较小，异丙酚有心肌抑制和外周血管扩张作用常引起血压下降和心率减慢，乙托咪酯是对心血管影响最小的静脉麻醉药，适宜于高血压等心血管手术中的麻醉诱导，氯胺酮有较强的交感神经兴奋作用，麻醉诱导时常引起一过性的血压升高、心率加快，心肌的氧耗也增加，在高血压病人中不宜应用，肌松药中潘库溴铵可剌激交感神经兴奋心率加快，维库溴铵和罗库溴铵对血液动力学的影响最轻，高血压病人的应用并无禁忌，阿库溴铵等异喹啉类肌松药应用时应注意组胺释放致血压突然下降，氟烷和安氟醚有较强的心肌抑制和血管扩张作用，并与β阻滞剂，钙离子拮抗剂等有一定的协同作用，联合应用时一定要减量。异氟醚、地氟醚和七氟醚具用较低的血气分配系数，麻醉诱导快、苏醒快、对心血管的抑制轻，在高血压病中应用比较理想。

2．麻醉中管理

（1）麻醉诱导期防止诱导中的低血压和气管插管时和血压骤升，咪唑安定与异丙酚联合诱导（co-induction）可保持前者血液动力学稳定和后者诱导速度快维持时间短的优点，并可减少各自的用量，不会延长苏醒时间，使整个诱导期平稳，血压波动小，是目前推荐的快速诱导方法。麻醉用药应注意与术前用药特别是降压药的协同作用，应适当减少麻醉诱导药，但又应保持一定的深度以减少气管插管时的应激反应，必要时在诱导期应用少量利多卡因1～2mg/kg、β阻滞剂艾司洛尔0.5～1.0mg/kg、钙离子拮抗剂尼卡地平或压宁定0.3～0.5mg/kg等。除外，诱导期应防止缺氧和二氧化碳的蓄积，气管插管动作要轻柔切忌粗暴造成损伤和长时期插管对血液动力学的影响。