2024年6月9日,沈阳农业大学马跃教授团队在Plant Biotechnology Journal期刊,在线发表了题为“The miR7125-MdARF1 module enhances the resistance of apple to Colletotrichum gloeosporioides by promoting lignin synthesis in response to salicylic acid signalling”的研究论文。深入研究了引起苹果炭疽病的病原
C. gloeosporioides
侵染下,苹果水杨酸积累与木质素生物合成之间的调控关系。解析了miR7125-MdARF-MdWRKY46通路响应水杨酸信号,进而增强木质素生物合成,并最终提升苹果对炭疽病的抗性的机制。这一发现在分子水平上提供了苹果应对真菌病害的新机制,同时也为培育抗病苹果品种提供了理论基础和潜在的基因操作靶点。
苹果作为全球重要的经济作物,长期面临着多种真菌病害的威胁。其中由
Colletotrichum gloeosporioides
引起的苹果炭疽病,近十年来已成为危害苹果最为严重的病害之一,它主要侵害果实,同时也对叶片造成不可忽视的损害。在植物防御病害的过程中,水杨酸(Salicylic Acid, SA)与木质素在植物抗病过程中扮演着举足轻重的角色。SA在促进木质素生物合成中发挥着关键作用,然而该过程的具体分子机制研究尚不清楚。
该课题组前期研究已经证实,MdMYB46能够调控木质素生物合成基因(如
MdCAD、MdCOMT、MdCCR
)的表达促进木质素的合成,提高苹果渗透胁迫的能力。鉴于木质素含量的增加能有效增强植物的抗病性,因此本研究发现,苹果
MdMYB46
过表达植株对炭疽病的抗病性显著增强。首先利用酵母单杂技术筛选到
MdMYB46
上游转录因子MdARF1,接着又通过农杆菌介导的转化方法成功获得了
MdARF1
过表达的转基因苹果株系,功能分析证实了
MdARF1
基因的过表达能够显著增强苹果对炭疽病的抗性。
研究者进一步发现,
MdARF1
受miR7125负调控,通过对过表达miR7125的转基因苹果愈伤和瞬时转化的苹果叶片功能分析,证明miR7125的过表达导致苹果对炭疽病的易感性增加。并且分析出miR7125的启动子上有响应SA的作用元件。本研究发现了在接种炭疽菌后,苹果叶片中内源SA含量显著上升,导致miR7125的表达水平下调,而下游
MdARF1
和
MdMYB46
的表达水平则显著升高,从而促进了木质素合成,增强了苹果抗病性的机制。
沈阳农业大学植物保护学院王丰博士为共同通讯作者、硕士研究生刘新美为第一作者,园艺学院代红艳教授为共同第一作者、中国农科院蔬菜育种研究所张锋博士、教育部和辽宁省共建设施园艺重点实验室陈俊琴副教授,山东省果树研究生何平研究员,在读博士生王俊和史佳俊同学参与了项目研究。该研究得到了国家自然科学基金项目(No. 32272655)和辽宁省教育厅一般项目(No. LJKZ0647)的支持。
原文链接:
https://doi.org/10.1111/pbi.14401