“神药”二甲双胍降糖之谜，肠道细菌发挥关键作用！

图片来源：Cell Metabolism

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10月19日，最新发表在Cell Metabolism杂志上的一项研究中，借助啮齿动物，来自加拿大的一个科学家小组设计了一系列的实验，来调查二甲双胍如何通过改变肠道微生物群来降低血糖。

实验中，研究人员发现，高脂肪饮食减少了小肠中乳酸杆菌（Lactobacillus）的数量，并破坏了对调节和稳定血糖至关重要的一个主要信号通路—— SGLT1。而二甲双胍治疗可以恢复小肠上段乳酸杆菌的数量以及SGLT1信号通路。

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科学家还将 来自“二甲双胍治疗的、用高脂肪饮食喂养的”啮齿动物小肠上段的肠道细菌移植到了“未经二甲双胍治疗但也吃高脂肪饮食”的啮齿动物中。结果显示，被移植的啮齿动物的小肠中乳酸杆菌增加了，同时，SGLT1通路的功能也修复了。

Paige V. Bauer（图片来源：UHN）

论文的共同第一作者Paige V. Bauer表示，解析二甲双胍的作用机制能够帮助鉴定和开发替代性的、更有效的糖尿病疗法。 这是一个重要的目标，因为约25%的患者会遭受二甲双胍相关的副作用，如虚弱、胃痛和恶心。

Tony Lam教授（图片来源：多伦多大学）

通讯作者、多伦多大学的生理学和医学教授Tony Lam博士说： “这项新研究首次报道了小肠上段的一种调节机制，这种机制将二甲双胍引发的肠道微生物组的变化与啮齿动物中血糖水平的降低联系了起来。” 不过，他也强调，这种机制的临床意义还需要在人类中进行进一步研究。

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事实上，近几年，越来越多的证据表明，二甲双胍的降糖作用可能与肠道菌群有关。 2015年12月，发表在顶级期刊Nature杂志上的一项研究率先证实，二甲双胍使得2型糖尿病患者肠道菌群发生了有利的改变。 它提升了细菌生成某些类型短链脂肪酸（如丁酸、丙酸）的能力。

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