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减过肥的朋友们可能都思考过这样一个问题：“为什么自己不怎么吃都长肉，但是有些人怎么吃都不会胖”。
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说实话，减肥不成功有时候还真不一定是减肥的人不努力，
肥胖的确有几分是先天决定的。
换句话来说：
“肥胖基因”真的存在
，这些拥有“肥胖基因”的人们想要维持正常的体型，就要付出更多的努力。
随着近年来关于肥胖症研究的深入，科学家发现了越来越多与肥胖相关的基因，这些基因根据功能不同，可以从能量的摄入和消耗、脂肪细胞储存脂肪等方面影响人们的体重。
举个简单的例子，人类第16号染色体长臂12区上的
脂肪含量和肥胖相关基因(FTO)
就是一个和人类肥胖关系密切的基因。
携带FTO的一些等位基因的人们倾向于摄入更多的食物，而且不容易产生饱腹感
，这胖也就可以预期了。除了FTO基因，还有比如
瘦素基因、黑素皮质素受体4基因、人脂联素基因等
都被发现和肥胖有关。
肥胖和基因有关
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虽说肥胖和基因有关，但大家有没有思考过这样一个问题，为什么有肥胖基因的存在呢？肥胖症会严重影响患者的生活质量和身心健康，按理说不应该会出现这些“肥胖基因”才对吧！
其实从演化的角度来看，“肥胖基因”的出现并不让人意外，
这些基因或许是帮助人们从艰难时期存活下来的关键。
1962 年，美国遗传学家James Neel提出
“节俭基因假说”
，这一假说认为人类祖先可能经历过饥荒事件，经常“饱一顿，饿一顿”，所以存在一种“节俭基因”，帮助人们在饥荒时期储存了更多的脂肪来更好地生存。
听起来，这个假说有那么些道理，至少对于
萨摩亚人
来说是这样的。
在太平洋南部的萨摩亚群岛，有着绝美的自然风光，还有一群过度肥胖的岛民。2003的一项研究表明，
萨摩亚群岛 68% 的男性和 84% 的女性超重或肥胖。
到了2010年，这项数据上升到80% 和 91%。
过胖的萨摩亚人
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这听起来着实有些不可思议，毕竟有的人吃的多，有的人吃的少，有人爱吃荤，有人爱吃素，结果都吃成了个胖子，这背后肯定有一些了不得的秘密。其实奇怪的还不止是萨摩亚人都胖，更奇怪的是，
在100年前左右，萨摩亚人，他一点都不胖啊！
下面是一张拍摄于1930年的照片，大家仔细看照片里的这些人，哪有超重的样子哦？
1930年的萨摩亚人
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为了搞清楚这个有意思的问题，科学家们可以说是用尽了洪荒之力，在 3072 名萨摩亚人中进行了全基因组关联研究 (GWAS)，这样本量可以说真的不算小。最终，科学家们在人类5号染色体上找到了一个名叫
CREBRF
的基因，许多萨摩亚人的这个基因上都有一个异于其他人群的变异，科学家们将这个变异命名为 “rs373863828”。找到了可能的基因后，下一步就是确认这个基因的功能，以及突变可能带来的影响。科学家们使用小鼠作为模型，发现这个突变会让小鼠的脂肪细胞存储更多的脂肪。
为了解释这个基因突变的来源，科学家们深挖了萨摩亚人的历史：
3000多年前，萨摩亚人约从东南亚向东迁徙至东太平洋，他们在岛屿之间的航行生活可能面临粮食短缺的问题，那些拥有突变基因的人们可以更加有效地从食物中摄取和存储能量。自然选择对携带了这种“节俭基因”的人群的偏好使得这一基因在萨摩亚人中的比例显著提升。
当高热量食物、汽车等现代物品在萨摩亚人中流行起来以后，他们就和世界上的很多人一样，面临肥胖的风险，过去那些帮助他们更好地适应岛屿生活的“节俭基因”这时候适得其反，反而让他们更加容易肥胖。
看到这，大家估计要问了，肥胖是世界性的问题，虽然我们知道了萨摩亚人容易过重的原因，但是其他那么多的人群呢？
为啥咱们人类，就这么容易胖呢？
大家可能不知道，
人类其实是灵长类中不折不扣的胖子。
一般而言，哺乳动物体内的脂肪组织主要分为两类：
棕色脂肪组织和白色脂肪组织。
棕色脂肪组织中的细胞体积较小，胞质中有多个较小的脂滴，并有较多的线粒体，可以产生大量热量用于维持体温。当体内棕色脂肪组织较多时，小鼠即使吃下许多高热量的食物，体重增加也不会太明显。
棕色脂肪细胞
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不同于消耗能量产热的棕色脂肪组织，白色脂肪组织的主要作用就是存储多余的能量，其内的细胞中，线粒体较少，细胞质中的脂滴也是大大的一滴。显然，白色脂肪组织越多，那自然就越胖呀。
