肺保护性通气策略

应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组VT为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组VT为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。

小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。

小潮气量通气的方法源自于“允许性高碳酸血症”（Permissive hypercapnia,PHC）。PHC于1990年首次作为一种机械通气策略被介绍应用于临床ARDS病人，目的也是希望通过限制潮气量和气道压以避免造成肺损伤。现PHC在国内已广为人知，但作者认为称小潮气量通气比PHC更为妥当，因PaCO2的升高是被动的，是实施小潮气量通气时的一个结果，而不是治疗的目的。

近年来研究发现，高碳酸性酸中毒可对缺血再灌注损伤起到保护作用，而呼吸性碱中毒则可加重损伤。Laffey等学者提出了“治疗性高碳酸血症”的观点，它们将麻醉的鼠分为对照组和处理组，在处理组中吸入CO2以维持PaCO2约105mm Hg，pH7.05，其余处理两组相同，而后通过轮流钳闭左右肺门75min再开放的方法诱导产生缺血再灌注损伤，经过90min后进行评估发现处理组的肺水肿程序较轻，顺应性较好，肿瘤坏死因子（TNF-αγ）等的浓度也低。因此，他们认为在肺保护性通气策略中高碳酸性酸中毒起了相当重要的作用。由于急性高碳酸血症可引起很复杂的生理学改变，可能影响到全身几乎所有的细胞和器官系统的功能，且在关于“治疗性高碳酸血症”的研究中，仍有许多重要的关键问题有待解决，“治疗性高碳酸血症”目前只能停留在动物实验阶段。

“肺开放”策略指在吸气时用吸气压（PIP）使萎陷的肺泡复张，呼气时加以一定水平的PEEP维持肺泡开放。它充分利用了健康肺的特性，通过在整个人工通气过程中打开肺泡并使之保持开放，从而保留了肺的表面活性物质，使肺保持干燥，避免感染，它同时也避免了萎陷肺的反复开放和闭合所致的肺泡壁反复牵拉及顺应性不同的组织接合处局部形成的高剪切力，改善了肺的顺应性和肺泡处的气体交换，减少了肺水肿和感染的发生，最终使多器官功能障碍综合征的危险性降低。

物理学上的Laplace定律表明了压力（P）和表面张力（T）与半径（R）比值的关系：P=2T/R。在肺泡较大张开时，即R较大时，P较小，维持肺泡开放所需的压力也较小；一旦肺泡萎陷，即R变小时，P变大，要使肺泡复张的压力也较大。另外，萎陷肺泡的表面张力T增大更加明显，也使得复张萎陷肺泡所需的压力更高。因此，打开一个萎陷的肺泡与维持已复张肺泡保持开放所需的压力是不同的，可根据压力（P）-容量（V）曲线来作为选择合适的PIP和PEEP的根据。

P-V曲线又称顺应性曲线，在曲线的初始段和末段分别有一个拐点，称为下拐点和上拐点（或称低拐点和高拐点），上拐点处所对应的压力使整个肺完全打开的压力值，当PIP高于此值时，可导致肺泡的过度扩张；下拐点处所对应的压力是使肺泡保持开放的临界压力值，如果PEEP低于此值，一部分肺泡将再次塌陷。确保PEEP被设置在恰好高于此压力值，调节呼吸机可以获得：①尽可能低的气道压力，既避免对血流动力学影响,又保持较高的PaO2。②尽可能低的压力变化和合适的吸/呼比及呼吸频率，避免肺泡可能产生的剪切力和确保CO2从肺中有效排出。

“肺开放”策略在实际应用中可分为三步：①寻找使病人肺膨胀和塌陷时的压力。②张开肺。③保持肺开放。目前，“肺开放”策略已被认为是一种符合生理的过程，在世界各地逐渐被接受。且更为重要的是我们已经了解每个病人的肺需要不同的膨胀压力和不同保持肺开放的压力，两者都随着疾病的不同阶段每个病人的肺在不断地发生改变。如能应用更先进的呼吸机支持呼吸,肺开放策略的临床应用将会更加普遍。