专栏名称: 青椒医学
本团队扎根于国自然、省市级课题申报,学术代表作规划、实验方案设计、科研技能教育培训等方面,致力于提升年轻科研者科研水平,真正掌握国自然课题设计的核心要点、精妙逻辑和标书撰写技巧,提高标书水平和质量,最终中标国自然。
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2024国自然中标项目解读→宁波大学附属第一医院、青年

青椒医学  · 公众号  ·  · 2025-02-05 07:00

正文




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背景介绍




多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma, MM) 是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤,常导致骨痛、贫血、高钙血症等症状。该病通常会对传统治疗产生耐药性,导致治疗效果不佳。

代谢重编程(Metabolic Reprogramming) 是肿瘤细胞在生长和增殖过程中对其代谢途径的调整。通过增加某些代谢途径的活性,肿瘤细胞可以获得更多的能量和构建所需的生物分子,以支持快速增殖。

肝脏节律基因 (Liver Circadian Genes) 是参与调节肝脏生物钟(昼夜节律)的基因,这些基因影响肝脏的代谢过程和多种生理功能。


NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) 是一种与饮酒无关的脂肪肝病,其进展可能导致脂肪性肝炎(NASH)及肝硬化,甚至肝癌。
膀胱癌 (Bladder cancer) 是一种源自膀胱上皮的恶性肿瘤,主要类型包括尿路上皮癌。 膀胱癌的发生与遗传突变、环境因素以及细胞信号转导异常密切相关。
程序性细胞死亡因子(PDCD4) 是一种参与细胞死亡的调控因子,它通过抑制细胞的转录因子、信号传导途径及抑制细胞周期的某些蛋白质来促进程序性细胞死亡。



2

中标题目




依托单位

中标题目

类别

宁波大学附属第一医院

PGK1介导多发性骨髓瘤砷替佐米耐药的作用及机制研究

青年

宁波大学附属第一医院

肝脏节律基因CSNK1D上调mTORC1通路并促进NAFLD的机制研究

青年

宁波大学附属第一医院

Cdk5rap2招募PLK2促进DVL活化在膀胱癌发生中的机制研究

青年

宁波大学附属第一医院

程序性细胞死亡因子PDCD4通过抑制PD-L1调控口腔鳞癌免疫失衡的作用及机制

青年




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潜在机制分析




1. PGK1介导多发性骨髓瘤砷替佐米耐药的作用及机制研究

PGK1(磷酸甘油酸激酶1,Phosphoglycerate kinase 1): 是一种在糖酵解过程中起重要作用的酶。

潜在机制: 在多发性骨髓瘤细胞中,PGK1的表达水平通常较高,促进糖酵解和能量产生。PGK1通过调节细胞内代谢、增强抗凋亡反应、减少内质网应激、以及与药物外排通道的相互作用,使得多发性骨髓瘤细胞在砷替佐米治疗下依然能生存和增殖,最终导致耐药现象的形成。

2. 肝脏节律基因CSNK1D上调mTORC1通路并促进NAFLD的机制研究

CSNK1D 是一种蛋白激酶,参与多种生物过程的调控,特别是在细胞周期、基因表达和生物钟的调控中。







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