14 个病例，带你搞定慢性酒精中毒性脑病影像学表现

随着人们生活水平的逐渐提高，社会生活压力的越来越大，酗酒者越来越多，酒精中毒性脑病发病率亦不断增高。

酒精中毒性脑病包括 急性 和 慢性 酒精中毒性脑病。

其中慢性酒精中毒性脑病是指 由于长期饮酒造成酒精作用于 脑组织产生的慢性、容易复发的脑部疾病，是长期过量饮酒导致的中枢神经系统中毒 。慢性酒精中毒性脑病是一种进行性的、潜在的可以致死的疾病。患者可出现行为异常、神经系统机能和结构异常。酒精中毒的严重程度与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关。

慢性酒精中毒性脑病主要表现为以下几种中枢神经系统疾病：

• 脑萎缩
• 渗透性脱髓鞘综合征
• Wernicke 脑病
• Marchiafava Bignami 病
• SESA 综合征
• 双硫仑毒性反应
• 高氨血症/肝性脑病

下面将通过 14 个病例，为大家详细讲解这七种疾病的影像学表现。

脑萎 缩

脑萎缩是酒精对脑皮质的毒性作用，使脑细胞变性、坏死、神经细胞萎缩。

额叶容易受累，小脑、大脑边缘系统、骨骼肌和周围神经也是慢性酒精相关代谢损伤和变性的重要靶点。

影像表现：

1. 与发病年龄不符的皮层脑萎缩；皮质变薄、脑沟、脑回增宽；部分伴有脑白质脱髓鞘。

2. 小脑蚓部皮质变性：小脑蚓部萎缩为主，脑池扩大。

病例 1

男性，43 岁，35 岁至今长期饮酒史；有明显记忆功能障碍。近 6 年头颅 CT 检查。

头颅 CT 随访 6 年，可以看到脑沟、脑池及脑室系统逐渐增宽，脑萎缩渐进性加重。

病例 2

男性，32 岁，长期大量饮酒史。

小脑蚓部萎缩，局部脑沟增宽。

渗透性脱髓鞘综合征

血清渗透压的快速变化→血脑屏障破坏→高渗液渗漏到细胞外间隙→脱髓鞘

可见于慢性酒精中毒患者，与由于酒精的直接毒性作用导致的血清钠水平变化有关。

影像表现：

1. 脑桥中央呈 T2 高信号，而周边正常。

2. 50% 发生在脑桥，50% 在脑桥以外（中央纤维受累、外周纤维正常；基底节及脑白质受累）。

3. 急性期：融合性脑桥中央高信号，脑桥周边和皮质脊髓束正常；亚急性期，高信号通常恢复正常。

4. 呈圆形、蝙蝠翼形及三叉戟形。

病例 3

男性，44 岁，长期酗酒史。

T2-FLAIR 图（A，B 和 C）：双侧基底节区（红色箭头）和齿状核（黄色箭头）对称的 T2-FLAIR 像高信号。胼胝体压部也有累及（红色短箭头）。

DWI 和 ADC 图（D 和 E）：双侧基底节区的病变弥散受限（黄色箭头）。

病例 4

女性，60 岁，癫痫发作，轻度低钠血症，有酗酒史。

桥脑中央对呈「三叉戟」形 T2 高信号和扩散受限，脑桥周围和皮质脊髓束正常。

病例 5

男性，54 岁，癫痫发作，四肢无力伴语言障碍，有酗酒史。

脑桥中央对称性 T2WI 高信号，脑桥周围和皮质脊髓束正常。

Wernicke 脑病

Wernicke 脑病：是硫胺（维生素 B1）缺乏所致，主要发生于慢性酒精中毒人群。

病理特点：

急性期：受累部位以细胞毒性水肿为主；亚急性期：受累部分以血管源性水肿为主；慢性期：脱髓鞘、微血管增生、星形细胞和小胶质细胞增生。

临床表现：眼肌麻痹、共济失调、精神错乱三联征。早期应用硫胺治疗可改善或中止疾病发展。

影像表现：MRI 特点为第三四脑室旁及导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑等部位对称性长 T1 长 T2 异常信号影，T2-FLAIR 呈高信号，急性期可有强化。

有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮质也可见类似影像学改变，MRI 表现为病变部位对称性 T2WI 高信号影。

病例 6

男性，49 岁，有酗酒史，四肢无力，共济失调、眼球震颤 3 天。

第三脑室旁及导水管周围、丘脑对称性 T2-FLAIR 高信号，增强后呈片状强化；脑萎缩。维生素 B1 治疗后临床症状明显好转。

病例 7

男性，45 岁，意识混乱，步态紊乱，有酗酒史。

T2-FLAIR 像显示了导水管周围区域和背侧丘脑对称性高信号；脑萎缩。

Marchiafava Bignami 病

又称原发性胼胝体变性；胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩；也常累及附近白质和脑桥中央。90％ 的病例与酒精有关。

临床表现包括：进行性智力减退、颤抖、肌肉僵直等。症状通常与 Wernicke 脑病重叠或共存。

潜在原因：

1. 低质量红酒中的有毒物质

2. 维生素 B1 缺乏症

影像表现：

1. 急性期病变：

胼胝体压部、体部和（或）膝部大片对称性的弥漫性肿胀。

T1WI 呈等或稍低信号；T2WI 呈高信号，代表水肿和脱髓鞘；增强扫描无强化。

2. 慢性期病变：

T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号；部分病例可出现胼胝体囊变和萎缩。

病例 8

女性，45 岁，急性头痛和言语障碍，有酗酒史。

胼胝体压部见斑片状 T1 稍低信号，T2-Flair 高信号，弥散受限。接受了静脉注射维生素 B 复合物治疗，在数周的过程中症状明显缓解了。

病例 9

男性，55 岁，共济失调，言语障碍和短期记忆丧失；有酗酒史。

CT 显示：胼胝体低密度病变（红色箭头）。

MRI 显示：病变在 T2 上呈高信号（黄色箭头），DWI 上弥散受限（红色箭头）。

病例 10

男性，55 岁，昏迷，有酗酒史。

胼胝体 T1WI 低信号，T2WI 高信号，DWI 受限。

治疗后 6 周复查 MR：胼胝体压部囊变。

SESA 综合征

Niedermeyer 等人于 1981 年首次描述了 SESA 综合征（Subacute encephalopathy with seizures in alcoholics，酗酒者癫痫发作的亚急性脑病）。

SESA 综合征是慢性过量饮酒的罕见并发症，可导致癫痫发作和各种神经功能缺陷。

影像表现：

1. 短暂的皮层-皮层下T2高信号及弥散受限区域；常发生颞叶，尤其海马。

2. MR 随访数月后改变：

• T2 高信号减弱
• 受影响的区域皮质萎缩（主要颞叶）
• 慢性缺血性改变

病例 11

病人震颤谵妄发作 2 天住院。

第一次（a，b）：左侧颞叶斑片状高信号，弥散受限。

一月后（c，d）：左侧颞叶信号减低，颞角增宽。

双硫仑毒性反应

双硫仑（disulfiram）是一种戒酒药物；双硫仑中毒（有或无酒精摄入）都会导致苍白球体系统受损。

影像表现：

1. CT 表现为双侧苍白球和皮层下白质内低密度影。