ASA 2016 知识更新（十四）：上肢神经阻滞：必备的临床麻醉技能

ASA 2016 知识更新（十四） 

实施手术的部位及患者臂丛神经的解剖结构共同决定了实施臂丛神经阻滞麻醉的穿刺入路的选择。经肌间沟穿刺入路阻滞法适用于肩部手术，但不太适用于肘部远端的手术，因为患者远端的尺侧区域可能发生阻滞不全。经锁骨上穿刺入路阻滞法适用于大多数上肢手术，但对于肩部手术来说可能还需要阻滞锁骨上神经（C3-C4）。经锁骨下穿刺入路阻滞法能够为上肢远端手术提供良好的麻醉效果；对于手和手臂的手术，其阻滞效果要优于经腋路穿刺入路阻滞法。之所以这样，部分原因是因为经锁骨下穿刺入路法能更有效的阻滞腋神经和肌皮神经。经腋路穿刺入路阻滞法能够为肘部及远端的手术提供满意的麻醉效果，但如果手术区域包括前臂桡侧与手掌，则建议对肌皮神经单独进行追加阻滞。 

尽管臂丛神经阻滞技术已经开展超过了一个世纪的时间并积累了很多经验，但到目前为止，仍然没有找到一种绝对精准的神经定位方法。事实上，无论是使用周围神经刺激或是通过异感来定位神经，还是运用腋路阻断、血管旁阻断的技术，神经阻滞的成功率仅能维持在90~98％水平。临床随机试验发现，与周围神经刺激法相比，使用超声引导下区域麻醉（UGRA）能够缩短起效时间，减少阻滞操作过程的时间以及反复穿刺的频率。同时，对于经肌间沟穿刺入路阻滞的患者，实施超声引导可以提供更可靠的臂丛下干神经的阻滞。然而，其神经阻滞成功率与未用超声引导的神经阻滞成功率相似。除了能够减少局麻药物全身毒性反应（LAST），目前的研究尚未证明UGRA技术比其他定位技术更安全、更可靠。 

无论以何种方式进行神经定位，如何能用最少的穿刺次数达到最佳的麻醉效果一直以来都是麻醉医生思考的问题。超声引导下的神经阻滞技术通常是多次向患者注射局麻药物使其包围待阻滞的神经。神经刺激仪引导下的肌间沟和锁骨上入路臂丛阻滞法则是在单次注射局麻药物后即可达到可靠的阻滞效果。由于臂丛神经解剖结构的个体化差异，某些患者的神经干分布较广，这时增加穿刺注射次数的价值就愈发的显现出来。超声引导下两次或三次穿刺注射能显著缩短经锁骨上入路阻滞法的起效时间。对于锁骨下入路臂丛神经阻滞，两次穿刺注射也优于单次注射，尤其是当神经刺激涉及到臂丛神经后束的时候。应用UGRA技术的单次后路注射足以达到理想的阻滞效果，三次（非四次）注射可以明显改善使用Landmark-based（基于体表标记）的腋路阻滞法的阻滞效果。对于腋路阻滞法来说，为了获得最佳的麻醉效果，最重要的是要在桡神经附近注射局麻药，而在尺神经附近注射意义很小。最近的研究表明，超声引导下两次注射（分别在肌皮神经和腋动脉下方6点钟位置）可能达到与神经刺激仪引导下三次或四次注射同样的阻滞效果。

为了达到更持久的镇痛效果，我们可以采用在神经周围置管、持续给药的方式。特别是对于疼痛比较剧烈的肩部手术，神经周围置管持续给药可以为患者提供良好的镇痛，减少阿片类药物的用量及相关的副作用，并且提高患者术后的满意度和睡眠质量。这项技术已被证明对门诊病人是安全有效的。但到目前为止尚没有证据表明，神经周围置管持续给药能够明显改善患者的预后，如早期恢复工作、远期康复等健康指标并未得到明显改善。

上肢区域神经阻滞局麻药物的选择主要是由所需的麻醉效果和镇痛时间来决定的。在阻滞效果方面，尽管有限的数据表明：使用罗哌卡因进行神经阻滞在保留患者运动功能方面比使用布比卡因更好，但是实际上，没有一种局麻药物会绝对优于其他的局麻药物。对于单次注射的臂丛神经阻滞，0.5％的布比卡因与0.75％的罗哌卡因是等效的，这意味着罗哌卡因虽然心脏毒性较小，但由于其药效较低，因而为了达到相同的麻醉效果所需药量（浓度×体积）更大，二者可以相互抵消。混合使用长效和中效的局麻药物并没有明显的优势——麻醉起效速度相似，但是持续时间比单独使用长效局麻药物的持续时间要短。

虽然增加局麻药物剂量会使阻滞效果更好，但现有证据表明：在使用经典容量（如20ml或更多）局麻药时，这样做并没有改善阻滞的效果。事实上，增加局麻药物的浓度、容量或总剂量不会缩短患者神经阻滞的起效时间、不会改善阻滞效果或延长术后镇痛时间。相反，增加的局麻药物浓度与神经毒性神经损伤的发生率正相关，而增加总量会加重LAST。因此，通过改变局麻药物特征的方式来强化神经阻滞的效果无效，且发生神经损伤或LAST的风险反而会增加。超声引导下的神经阻滞技术也支持这一观念，因为使用较低体积的局麻药物即可以获得良好的阻滞特性。然而，有新的证据表明，当使用极低容量（小于10ml）的局麻药物时，会减少阻滞持续的时间。在连续周围神经阻滞技术的操作中，有证据表明：阻滞初始注射剂量可以通过使用相对低容积和低浓度的局麻药物来完成，例如用20ml0.375％的罗哌卡因来进行肌间沟阻滞，然后用0.2-0.3％的罗哌卡因持续输注。

在没有连续周围神经阻滞技术的情况下，术中使用辅助用药可以有限地延长阻滞时间。然而，尽管辅助用药的种类很多，但只有肾上腺素、可乐定和丁丙诺啡能可靠地延长中效局麻药物的阻滞时间。这些辅助用药对长效局麻药物的影响并不明显，但是右美托咪定150mcg能延长罗哌卡因肌间沟阻滞的持续时间约4小时。在美国，将右美托咪定作为周围神经阻滞的辅助用药是超出其药品说明书规定的适用范畴的，而且在临床患者试验中受到了严格的限制。有一项研究表明，将其注射至神经周围发挥的作用与静脉内给药作用相似。肾上腺素除了起到“血管内注射标志物”的作用之外，还可以通过收缩血管进而减少局麻药物的清除来延长局麻药物的神经阻滞作用。使用2.5mcg/ ml（1:400,000）的肾上腺素能够达到与5mcg/ ml（1:200,000）几乎相同的延长阻滞时间的效果，却可以减少心动过速和神经周围血流减少的发生率。0.5mcg/ kg的可乐定能使中效局麻药物的麻醉和镇痛时间延长50％，但对于长效局麻药物，其延长时间<20％（对于肾上腺素或可乐定，延长约2小时）。

然而，使用可乐定会引起患者嗜睡（NNH5）或低血压（NNH10）的发生，并且它不像肾上腺素那样可起到“血管内注射标志物”的作用。可乐定的价格要比肾上腺素昂贵很多，目前尚不清楚使用哪一个更优，或者两者是否具有协同作用。当持续静脉输注时，肾上腺素或可乐定均不能明显改善神经阻滞的质量。0.3mg丁丙诺啡可以延长经腋路神经阻滞的镇痛时间。有限的研究表明，使用地塞米松可以将甲哌卡因的镇痛持续时间延长至类似于使用肾上腺素或可乐定的程度（〜50％），但这些研究的结论并非完全一致。而且，最近有一些专家的研究表达了对地塞米松神经毒性的担忧，特别是对于糖尿病患者或者地塞米松用量超过1mg的患者。此外，研究表明与静脉内注射地塞米松相比，周围神经注射几乎没有任何优势可言。在臂丛神经阻滞中没有明显作用的其它辅助用药（如阿片类药物、新斯的明、透明质酸酶、曲马多和钙通道阻滞剂）据报告缺乏与全身用药对照组的比较，对其神经毒性作用的相关研究也不够完善。尽管使中效局麻药物碱化可以有助于缩短硬膜外阻滞的起效时间，但是这样做却不会缩短臂丛神经阻滞的起效时间。此外，已有动物实验证明，实际上的碱化作用会减少和减弱阻滞持续的时间和强度。另外，在神经丛周围使用布比卡因脂质体仍然属于超药品说明书用药，并且也缺乏相关的研究数据，故在这里不做推荐。

与臂丛神经阻滞相关的两种特殊情况会影响LAST。首先，局麻注射引起的惊厥在周围神经阻滞的发生率是硬膜外神经阻滞发生率的五倍。第二，臂丛神经阻滞方法特别容易发生全身局麻药中毒反应，因为药物通常作用于直接供应脑部的动脉血管附近。即便我们使用剂量非常小的局麻药物进行神经阻滞，仍可以发生惊厥。例如在行肌间沟阻滞时，将2.5mg布比卡因注射到椎动脉血管中就可以诱发惊厥。尽管UGRA技术已经广泛应用于神经阻滞中，且最近的研究表明与传统周围神经刺激法相比，使用该技术时LAST的发生率有小于65％降低，但仍有发生LAST事件的报道。根据ASRA关于局部麻醉全身毒性反应的临床指南，无论在哪里以何种途径进行上肢神经阻滞，都必须备有可用于治疗局麻药物毒性反应的脂肪乳剂。 

在肌间沟阻滞时，穿刺针可能由于穿刺过深而进入硬膜外腔、硬膜下腔或蛛网膜下腔，进而导致出现椎管内麻醉。从皮肤经肌间沟至椎管内的距离为23-35mm。如果穿刺针刺中了一个特别长的硬膜神经根鞘，即使看起来穿刺针的深度适当，局麻药物也可以进入蛛网膜下腔。（见图1） 

图1

当局麻药物进入椎管内时，会出现高位脊麻或高位硬膜外麻醉，这在已施全麻的患者中特别难以被发现和诊断。如果发生这种情况，患者可能出现意想不到的高位双侧感觉和运动阻滞、心动过缓、低血压或心搏停止。治疗措施与椎管内麻醉后出现低血压/心动过缓时采取的措施相同，包括早期使用肾上腺素以增加心率、心脏收缩力和冠状动脉灌注压。

局麻药物误入其他部位也可以导致患者出现令人不舒服的症状，例如阻断颈交感神经干引起的霍纳综合征或者阻断迷走神经和/或喉返神经引起的声音嘶哑。这些症状会伴随着局部阻滞的消除而消失。

据报道，在所有以“沙滩椅坐位”接受肌间沟臂丛神经阻滞的清醒或轻/中度镇静的患者中，有13-24％出现了突发性低血压和心动过缓。这些血流动力学的变化通常发生在阻滞实施后约1小时内。发生此类情况的原因尚不清楚，但有人认为与患者采取坐位导致的心脏前负荷相对不足以及心室收缩力增加（来自外源性和内源性肾上腺素）有关，二者相互协同激活了Bezold-Jarisch反射，但对于此观点仍存在许多争议（见图2）。预防性给予美托洛尔可以降低此症状的发生率，但给予格隆溴铵无效。 

图2

脑血管意外的发生在以“沙滩椅坐位”或直立位下行肩部手术的患者中罕有报道。虽然不是上肢神经阻滞的特有并发症，但医务人员应该意识到这种并发症发生的可能性。其原因尚不明确，特别是与低血压之间的关系也不十分明确。然而，我们需要予以重视的问题包括在适当的部位测量血压，或进行静水压的计算以精确地反映大脑水平的压力（大脑离袖带每1.33cm=大约1mmHg的压力降低）（见图3）。一些专家认为，对于“沙滩椅坐位”的患者应保持平均动脉压至少75mmHg（在手臂测量）。 

图3 

实施经锁骨上入路神经阻滞法时可能发生气胸，而肌间沟阻滞法与锁骨下阻滞法气胸的发生率较低。重要的是，在神经阻滞后8-12小时内，患者的气胸症状可能表现的不明显，尤其是在没有正压通气的情况下。气胸最常见的症状是胸痛，而不是呼吸困难。随着技术的发展，如铅锤或锁骨下血管周围阻滞法或UGRA可避免穿刺针穿刺到胸膜，显著降低气胸的发生率，但到目前为止还没有大样本的统计研究能够证实这种观点。根据已经报道的病例，与超声引导下锁骨上阻滞相关的气胸发生率为1：1000（计算上限，95％可信区间）。 

接受腋路阻滞法的患者约四分之一会出现局部轻微淤血。严重的血管并发症——如压迫性血肿、血管痉挛或动脉夹层十分罕见，但是在术后出现神经损伤的患者中应该考虑到发生这种情况的可能。ASRA关于抗凝和区域麻醉的专家共识建议，对于抗凝患者不能进行如颈椎旁或锁骨下阻滞这样的深部臂丛神经阻滞。当局麻药物，特别是布比卡因注入肌肉时，可能会发生暂时的肌肉毒性反应。 

所有传统的肌间沟阻滞法和约50％的锁骨上阻滞法都会导致短暂的继发于膈神经阻滞的半侧膈麻痹（HDP）。在肌间沟阻滞期间，小部分患者的肺活量测量值降低25-32％。当膈肌由于锁骨上神经阻滞发生麻痹时，健康志愿者的肺功能不受影响，但已存在肺功能受损的患者其肺功能可能会受到进一步的影响。当使用UGRA技术将局麻药物用量减少至5-10ml时，HDP的发生率和严重程度都会降低，但无法保证一定不会发生。超声引导的方法可能会阻滞膈神经，因为后者接近C5神经根（见图4）。 

图4

如果患者不能承受肺功能减少约30％，对他们来说锁骨上阻滞法是相对禁忌的。用喙突阻滞法进行锁骨下阻滞后很少会发生半膈麻痹，但约25％的接受垂直或更靠内侧的锁骨下阻滞法的患者会出现HDP，并且伴随肺活量较基础值减少30％。

对接受全肩关节成形术的患者进行肌间沟阻滞不会增加神经损伤的风险。由于臂丛神经阻滞造成的永久性周围神经损伤是非常罕见的（95％可信区间，0-16/10,000患者）。根据定义，有高达19％的患者可发生术后早期的暂时性神经功能障碍，且通常出现在术后48小时内。神经功能障碍的大多数症状会在6周内消失，只有少于0.1％的患者一年后仍会存在症状。在接受择期上肢骨科手术的患者中，有高达10％的患者将会出现外科手术本身造成的短暂的（很少是永久性的）损伤。当患者在行臂丛神经阻滞后出现持续的周围神经损伤时，对于麻醉医生来说，判断绝大多数的损伤是否与手术因素相关是非常重要的——如直接神经损伤、体位损伤、牵拉损伤或来自血肿、水肿或紧缩性止血带的压迫性损伤、应用石膏或敷料造成的损伤等。当患者上肢的运动功能受损时，这种损伤可能是进行性的，且在术后几天都不会明显缓解，这时建议尽早请神经科医生会诊。虽然患者神经生理学方面检查的异常（EMG，神经传导研究）要在神经损伤发生后2至3才显现出来，但是一旦其临床表现满足上述标准时，早诊断早治疗还是非常有意义的。在损伤发生的早期，通过对患者进行双侧神经病学评估我们可以为其建立最基本的档案，记录之前可能存在的疾病或识别那些可逆的病变。

目前，我们对“麻醉相关的导致周围神经损伤的因素”还了解甚少。尚没有可靠的数据可以用来指导我们选择短针或长针来预防神经损伤的发生。同样，神经阻滞时患者的穿刺异感与其发生神经损伤之间的关系也不十分清楚。通常，局部麻醉注射的疼痛被认为是潜在的神经损伤的标志，但是综合既往病例报告的结果，表明上述结论并不完全一致和可靠，并非所有的注射疼痛都与神经损伤有关。相反，还有一些病例报告，有些患者当注射疼痛出现后立即停止继续注射，但仍然发生了神经损伤。尽管超声在神经阻滞中的应用越来越普遍，仍有神经损伤的病例报告。到目前为止，尚没有证据表明使用UGRA技术可以减少神经损伤的发生率或降低其严重程度。另外，我们还要重点强调臂丛神经阻滞所特有的两种危险情况：一是有报道在患者全身麻醉状态下，使用经典的肌间沟阻滞法对其进行神经阻滞，结果药物误入椎管内进而导致全脊麻的发生，这是极其危险的；另一种危险情况是，在行臂丛神经阻滞的患者中，如出现近端阻滞不完全的情况，选择性地对其肘或手腕部位的神经进行补充阻滞后发生了神经损伤。类似的相关报道有很多，说明这种做法也是有很大风险的。至少到目前为止还没有足够的证据可以确认或反驳UGRA技术可以降低这些风险。

除了穿刺针完全或部分切断神经这样罕见的情况，通常认为麻醉相关的神经损伤是由多种因素共同造成的结果。首先，直接的针刺或神经束内（神经束膜下）注射可以损伤神经血液屏障。一旦这种保护性屏障被破坏，正常情况下无害的局麻药物便会引起神经毒性。如果使用肾上腺素妨碍了局麻药物从周围神经区域的清除和/或造成损伤神经的缺血，则情况可能会进一步恶化（见图5）。

图5

在某些情况下，外周神经损伤也会受到“双重打击”。例如在椎间盘疾病、糖尿病或具有神经毒性的化疗等情况下，神经已处于亚临床损伤状态。这时，一旦暴露于第二种相对较小的损伤或影响，例如手术体位或细针创伤时，神经损伤症状就会变得非常明显。目前，支持和反对这种“双重打击”在外周神经损伤中作用的临床证据和观点都有。这些罕见的、通常是暂时性的、但偶尔却是毁灭性的外周神经损伤与臂丛神经阻滞之间到底是一个什么样的关系，我们了解的还远远不够。

与单次注射技术相比，通过在神经周围置管进行连续性的阻滞似乎并没有提高并发症的发生率。从已发表的相对较少的研究结果来看，神经损伤的发生几率似乎并没有增加。类似于单次肌间沟注射阻滞，连续神经阻滞神经损伤的发生与导管放置的位置有关。虽然在连续阻滞的患者中导管周围细菌聚集的发生率很高（〜39％），但实际上真正形成脓肿的发生率却很低（0.07％）。