嗨！朋友们，大家在睡觉时有没有打呼噜的习惯？打鼾是生活中一种比较常见的现象，我们自己或者是亲人也可能就有这样的困扰。但大家并未认为这是一种疾病，而只是觉得这是一种不好的睡眠习惯。
然而，最近美国的一项研究表明：
打鼾居然与老年痴呆扯上了关系！
6月29日，美国华盛顿大学在Sleep上发表了一篇文章，作者基于
英国生物银行（UK Biobank）
数据库和孟德尔随机化（MR）分析，探究了打鼾与痴呆的双向关系。
全文没有湿实验，2图2表拿下5.3分！
这么精彩的文章一起来看看吧~
1.
大规模前瞻性队列研究
：研究基于
451,250名
最初无痴呆的参与者，进行了长达
13.6年
的中位随访，为探讨打鼾与痴呆风险之间的关系提供了大量数据支持。
2.
观察与遗传分析相结合
：除了传统的
观察性分析
，研究还运用了
孟德尔随机化
方法，通过遗传工具变量来评估打鼾与阿尔茨海默症之间的潜在因果关系，增强了研究结果的可信度。
3.
体重指数（BMI）的关键作用
：研究发现BMI在打鼾与痴呆风险关联中扮演了重要角色，特别是在多变量孟德尔随机化分析中，表明了
BMI对于打鼾和痴呆关系的影响
，为未来研究提供了新的研究方向。
（PS：孟德尔随机化作为探究因果关系的重要工具，可以说非常百搭！再结合热门的临床数据库分析，高分文章那不是手到擒来？如果你也想复现一篇这样的文章，但苦于没有好的思路，可以扫码来找生信湾聊聊天，我一定知无不言~）
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题目：打鼾和痴呆风险：一项前瞻性队列和孟德尔随机化研究
杂志：
Sleep
影响因子：IF=
5.3
打鼾是一种很常见的情况，随着年龄的增长而增加，它与痴呆风险之间的关系是有争议的。本研究旨在探讨打鼾与痴呆之间的观察性和因果关系，并阐明体重指数（BMI）的作用。研究结果有助于理解打鼾与痴呆关联的潜在机制，为早期识别痴呆风险提供新视角。
数据来源于英国生物银行（UK Biobank），这是一个大型的前瞻性队列研究，招募了超过50万名年龄在40至69岁之间的参与者，收集了他们的基线评估数据，包括触摸屏问卷、口头访谈、身体测量和血液样本基因分型，并通过对英格兰、苏格兰和威尔士的国家数据集进行链接，获取了随访信息。
本研究使用英国生物银行数据，首先通过传统的观察性研究方法分析打鼾与痴呆的关联。然后运用孟德尔随机化分析，利用遗传工具变量评估打鼾与阿尔茨海默症之间的潜在因果关系，并使用多变量孟德尔随机化来探讨体重指数在其中的作用。
1
、
前瞻性队列分析
1.1基线特征
在484,725名无痴呆且数据完整的参与者中，34.7%报告打鼾，58.4%不打鼾，6.9%数据缺失。打鼾者通常年纪较大、男性、吸烟者，饮酒量高，BMI较高，不太可能独居或携带APOE ε4，更可能有抑郁、高血压、心血管疾病和糖尿病史。缺失打鼾数据的参与者社会经济地位较低，更可能独居，健康状况与其他人相当（表1）。
表1 按打鼾情况划分的参与者基线特征
1.2 打鼾与痴呆症发病率之间的多变量调整关系
在451,250名参与者的样本中，经过平均13.6年的随访，发现8,325例新发痴呆病例，其中3,706例为阿尔茨海默症（AD），1,801例为血管性痴呆（VaD）。Cox回归分析显示，
打鼾与全因痴呆风险降低相关
（风险比[HR] 0.93），特别是AD（HR 0.91），而与VaD无显著关联。调整体重指数（BMI）后，打鼾与痴呆的关联略有减弱（图1）。
图1 打鼾与痴呆症发病率之间的多变量调整关系
1.3 打鼾与全因痴呆症发病率之间关系的分组分析
打鼾与年长参与者（65岁及以上）的痴呆风险降低有关
（图2），风险比（HR）为0.89，而65岁以下参与者的HR为0.98。APOE ε4携带者相较于非携带者也显示出更强的关联（HR 0.94对比0.97）。打鼾与已诊断睡眠呼吸暂停的参与者的痴呆风险无关，性别与打鼾的交互作用也不显著。
图2 打鼾与全因痴呆症发病率之间关系的分组分析
2、MR分析
在孟德尔随机化研究中，31个单核苷酸多态性（SNPs）被选为打鼾的遗传工具，平均F统计值为40.9，未发现异常值。遗传预测的
打鼾与阿尔茨海默症（AD）风险无因果关联
。相反，30个SNPs作为AD的遗传工具显示，遗传预测的
AD与打鼾风险降低有因果关联
。多变量孟德尔随机化（MVMR）分析显示，考虑体重指数（BMI）后，AD与打鼾的因果关联减弱，表明
BMI对打鼾风险有显著影响
