甲状腺激素控制、合成、释放、转运和代谢中的每个步骤均易受药物相互作用的影响。多种药物可在多个层面引起破坏性甲状腺炎、Graves 病（GD 等甲状腺毒症改变。
成人推荐碘摄入量 150 μg /d，孕妇及乳母推荐碘摄入量 200 μg/d，最高摄入量 1000 μg /d。
胺碘酮和碘造影剂是临床常见的医源性碘过量因素。胺碘酮属于 III 类抗心律失常药，按照重量计算的碘含量为 37.3% ，并且发生部分脱碘，每片 200 mg 片释放约 7 mg 碘；用于计算机断层扫描 (CT)、冠状动脉造影和其他放射手术的单剂量碘造影剂可含有高达 13500 μg 游离碘和 15～60 g 的结合碘。
胺碘酮及含碘造影剂能够造成患者的碘摄入量远远超过推荐摄入量，使患者处于碘过量状态。碘过量亦是两者致甲状腺功能异常的共同途径，主要机制为 Jod-Basedow 效应，多发生于环境性缺碘地区。
AIT 在碘充足地区发生率约 6%，在缺碘地区高达 10%。胺碘酮半衰期长，在治疗的任何阶段，甚至在停药后 6～9 个月内均可发生。
Jod-Basedow 效应是胺碘酮引起甲状腺功能异常的主要机制。另外，胺碘酮及其主要代谢产物乙基胺碘酮（DEA）在甲状腺细胞内聚集，产生对甲状腺细胞的直接毒性作用。回顾性研究发现，血液中 DEA/胺碘酮水平升高患者胺碘酮致甲状腺毒症（AIT）的患病可能增加，这是胺碘酮致甲状腺功能异常的特有机制。
AIT 可以分为 1 型、2 型和混合型。1 型与 Jod-Basedow 现象有关，1 型 AIT的中位发生时间是用药后 3 个月，常有格雷夫斯病伴甲状腺功能亢进或结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的临床特点，促甲状腺激素受体抗体阳性，甲状腺毒症不能自发缓解；2 型 AIT 的中位发生时间是用药后 30 个月，促甲抗状腺激素受体抗体阴性，可伴有其他甲状腺自身体阳性，甲状腺毒症可能自发缓解；混合型 AIT 的特点介于 1 型和 2 型 AIT 之间，无法明确分型，区分 AIT 亚型对制订后续治疗方案有重要意义。
对于 1 型 AIT 患者，因甲状腺内高浓度碘影响硫脲类药物的作用，一般需要停用胺碘酮，否则需要大剂量硫脲类药物控制甲状腺毒症，当硫脲类药物治疗效果欠佳时，可短时联合高氯酸钠（疗程不超过 4～6 周），以减少甲状腺对碘的摄取，增加甲状腺对硫脲类药物的敏感性。对出现心功能恶化或合并严重心脏疾病及对药物治疗无效的患者，可考虑行甲状腺切除术，有手术禁忌证者可行血清置换。
2 型 AIT 有一定的自限性，轻症者停药后 3～5 个月可自行恢复，有些患者需要使用糖皮质激素治疗。有些患者呈两种类型的混合型状态或临床上难于区分二者时，需要硫脲类和糖皮质激素联合治疗。
特别提示：
AIT 临床表现常不典型，常见的起病症状和体征包括新发或复发的房性心律失常、缺血性心脏病或心力衰竭加重，或不明原因的体重减轻、烦躁或低热，AIT 患者均可增加心肌梗死、脑卒中及室性心律失常等严重心血管事件的危险，故胺碘酮治疗的高危患者需予严密监测。
建议在胺碘酮治疗前及治疗后的 3 个月内监测甲状腺功能，此后每隔 3～6 个月监测；停药后监测应至少持续至 1 年。
碘造影剂在临床疾病诊治中应用广泛。含碘造影剂所致甲状腺功能异常的发病率尚不明确，但多项研究均显示，含碘造影剂可导致甲状腺功能异常的发病率增加。
暴露于含碘造影剂后，碘在人体内的储存会持续增加数月，从而增加碘诱发甲状腺功能异常的风险。
一项美国退伍军人健康管理系统的回顾性队列分析结果表明，碘造影剂暴露与甲状腺功能异常的风险增加相关 [OR = 1.39，95% 可信区间 (CI) 1.37-1.41]，并且在所有类型的甲状腺功能异常 (包括临床/亚临床甲亢/甲减) 中都是如此。
研究显示，甲状腺正常的人群碘造影剂相关甲状腺毒症的发生率为 0.1%～0.6%，通常为亚临床型。小样本研究发现，等渗非离子型碘造影剂致甲状腺毒症发生率稍高于高渗及低渗碘造影剂，但尚缺乏不同碘造影剂间头对头的研究证据。
碘造影剂前是否需要预防性 ATD 治疗目前存在争议。尽管早期有研究提示在行造影剂前预防性使用 ATD 可能获益，但后续的前瞻性研究未能获得一致的结果，且目前尚缺乏大样本的随机对照研究证明使用 ATD 预防可获益，故不推荐行碘造影剂前常规 ATD 预防。
含碘造影剂所致甲状腺毒症可能自行恢复，故对于症状不明显者可暂时不予治疗或给予对症治疗（如 β 受体阻滞剂），尽量避免再次接触过量碘，并监测甲状腺功能变化。对于症状明显的含碘造影剂所致甲状腺功能亢进，可给予抗甲状腺药物治疗。
特别提示：
高危人群行碘造影剂前进行基线甲状腺功能测定，甲亢者不推荐使用碘造影剂进行影像学检查，亚临床甲亢、亚临床甲减及临床甲减者均不是碘造影剂的禁忌证，但造影后 3～4 周需监测甲状腺功能。
免疫检查点抑制剂（ICIs）通过调控免疫应答杀伤肿瘤的同时，过度活化的免疫细胞也可能导致机体产生自身免疫损伤，即免疫相关不良反应（irAEs）。irAEs 会影响内分泌器官，如垂体、甲状腺和胰腺。
甲状腺毒症为较常见的 irAEs，发生率约为 2.9%～10.4%，致甲状腺毒症风险由高到低依次为 PD-1 抑制剂、CTLA-4 抑制剂、发生率高于 PD-L1 抑制剂，联合用药发生率高于单药治疗。该病一般在 ICIs 单药治疗后 8～12 周内发生，联合用药发病时间可能更早。
目前发病机制尚不明确，可能与患者基础甲状腺疾病、甲状腺自身抗体滴度、TSH 基线水平、肿瘤微环境、肿瘤抗原与甲状腺组织抗原的同源性等因素有关，也可能与药物剂量及体重指数等相关。
ICIs 相关甲状腺毒症通常是破坏性甲状腺炎导致，为轻度、自限性，多数于数周（2～12 周）内恢复正常或转为甲减。
ICIs 相关甲状腺毒症的治疗应结合症状的严重程度、病因及 irAEs 等级制定个体化治疗方案。
无症状者无须治疗、无须停用 ICIs，但需每 4～6 周进行甲状腺功能监测；有症状者需暂停 ICIs，必要时使用 β-受体阻滞剂改善症状；对严重症状者可短期口服大剂量糖皮质激素 (泼尼松 1～2 mg/kg/d 起始)。
由于甲状腺毒症缓解后可发生甲减，因此即使停药后仍需密切监测临床症状及甲状腺功能，必要时替代治疗。如存在 GD 则进行 ATDs 治疗。
特别提示：
ICIs 首次治疗前及每个治疗周期开始前 (2～3 周) 监测甲状腺功能变化，至少持续 5～6 个治疗周期。有基础甲状腺疾病者根据需要增加监测频率。
酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 是小分子激酶抑制剂，通过阻断与 ATP 的结合抑制激酶的活性，用于多种肿瘤的靶向治疗。此类药物主要通过破坏性甲状腺炎引起一过性甲状腺毒症，发生率约为 16%，一般在 TKI 治疗后 6 周发生，发生风险与年龄和性别 (老年人、女性高发)、基础甲状腺疾病、药物类型、给药剂量和治疗持续时间等相关。
有关酪氨酸激酶引起甲状腺毒症的治疗目前尚无统一的方案。目前认为 TKI 所致的甲状腺功能异常多发生在最初的几个治疗周期中。当甲状腺毒症症状明显时可使用 β-受体阻滞剂改善症状，严重者可使用糖皮质激素处理，如出现甲减，需及时启用 LT4 替代治疗。
特别提示：
在 TKI 治疗开始之前及治疗后的 6 个月内每月监测 1 次甲状腺功能，之后每 2～3 个月监测 1 次。
使用干扰素-α 和白细胞介素２的患者有发生甲状腺毒症的风险，在甲状腺自身免疫疾病患者中风险更高，发生率分别为 6.4% 和 19.1%，发病中位时间分别为启动治疗后的第 17 周（4～23 周）和第７周（3～12 周）。其机制可能与该类药物引
起的自身免疫紊乱或对甲状腺滤泡细胞的直接毒性作用有关。女性、治疗前甲状腺自身抗体阳性者、尤其抗体滴度较高者高发。
当出现甲状腺毒症时需明确病因，破坏性甲状腺炎的甲状腺毒症期可予 β-受体阻滞剂对症治疗，严重者可使用糖皮质激素处理，但需注意病毒性肝炎患者使用糖皮质激素有加重病情的风险。存在 GD 者可予 ATD 治疗。
特别提示：
应用该类药物治疗的患者在治疗前应进行甲状腺功能及抗体检查。抗体阴性者用药后每３个月监测一次；抗体阳性者用药后至少每２个月监测一次。
相对于甲状腺肿和甲减，长时间锂治疗引起的甲亢及甲状腺毒症发病率很低。发病中位时间为 6 年（0.6～25 年) ，女性、老年人、治疗前甲状腺自身抗体阳性者高发。发生机制尚不明确。可能与患者自身免疫状态或锂制剂对甲状腺滤泡细胞的直接毒性有关。
当出现甲状腺毒症时需明确病因，破坏性甲状腺炎的甲状腺毒症期可予 β-受体阻滞剂对症治疗，严重者可使用糖皮质激素处理。如存在 GD 者可予 ATD 治疗。
