「医生，XX 患者血压低了，只有 80/60 mmHg 了，你快过来看一下！」病房里的护士小美扯着大嗓门呼叫医生，隔着几个房间都能听到。
值班师妹赶紧跑过去看，一分钟不到又跑回来，一脸惊慌地坐在电脑前就准备开医嘱了：「快给患者把多巴胺用上，我马上开医嘱。」
正好经过的我以为出了大问题，赶紧去看了一眼，病人正在安静的闭目养神，我瞥了眼心电监护仪，心率不快，83 次/分，俯身再一看患者的尿袋，清清亮亮的一大袋尿。我师妹一脸懵的看着我，那意思：「师兄，血压都这么低了，为什么还不用升压药？」我一看，需要我「讲解」的时刻又来了。
血压低就是休克？
休克的本质是各种原因导致的持续微循环障碍，在我们常用的判断休克的临床指标中（比如意识状态、尿量、四肢皮温、心率、血压等），血压的敏感性并不太高。如果血压明显降低，多提示休克无法代偿，已进入了中期甚至晚期。
此外，血压对于判断休克的特异性也并不令人满意。血压低并不都代表微循环灌注不佳（比如文首的患者），同理，血压高也不一定表明微循环状况良好，笔者曾经见过血压高达 160 mmHg 但仍然陷入休克的患者。
患者是否发生休克一定要结合患者的基础疾病、意识状态、尿量、心率等综合判断，很多老年人基础血压本来就很低，但尿量、心率、意识状态都正常，这显然不是休克，也无需特殊升压处理。
休克就一定要用多巴胺？
想弄清楚这个问题，首先我们要明确两点，即休克的类型和多巴胺的药理学特性。
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1. 休克的类型
依据《病理生理学》中的经典分型，常见休克可分为三种类型：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。
低血容量性休克：
由于失血、失液、烧伤等导致大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，继而引起交感神经兴奋，外周血管收缩和组织灌注量减少。
血管源性休克：
多种病因如严重感染、自主神经过度刺激等导致小血管扩张，血管床容积扩大，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血容量锐减。
而过敏性休克除了存在小血管床的过度开放之外，还因组胺、白三烯等物质的大量释放，使血管通透性增加，微循环渗出明显增加。
心源性休克：
由于心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血容量下降引起的休克。
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2. 多巴胺的药理特性
对于多巴胺的作用机理一般表述如下：
小剂量多巴胺
以兴奋多巴胺受体为主，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；
中等剂量多巴胺
主要兴奋 β1 受体，正性肌力作用使心肌收缩力加强，心排量增加，并能一定程度收缩外周血管；
大剂量多巴胺
以激动 α 受体为主，会强烈收缩体循环和内脏血管床，使全身血管阻力增高。
由此我们可以看出，如果单纯使用多巴胺升压，则往往需要较大剂量，常 > 10 μg/（kg·min），但随着剂量的增大，多巴胺的不良反应如恶心、呕吐、心律失常等也越明显，相比之下，
去甲肾上腺素在升压方面更有优势。
而针对心源性休克的治疗，多巴胺的使用剂量不宜超过 10 μg/（kg·min），否则会丧失强心的作用，并显著增加外周阻力，明显不利于休克的纠正。
多巴胺在休克治疗中的地位
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1. 低血容量性休克
针对低血容量性休克的治疗，最重要的应为扩容，对于充分液体复苏后低血压仍不能纠正或者存在危及生命的极度低血压（SBP ＜ 50 mmHg）者，方考虑使用血管活性药物。
目的在于尽快提升平均动脉压至 60 mmHg 并恢复全身血液灌注。依据《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识（2017）》的推荐，
首选去甲肾上腺素。
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2. 感染性休克
对于感染性休克中血管活性药物的选用，
去甲肾上腺素
的首选地位早已毋庸置疑。最新公布的国际和国内脓毒性休克治疗指南中均一致推荐去甲肾上腺素作为缩血管药物首选。
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3. 过敏性休克
在过敏性休克中，最重要的抢救药物为肾上腺素。
肾上腺素为 α 和 β 肾上腺素受体激动剂，除了兴奋
心脏的 β1 受体
和
血管的 α 受体
，使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩、外周阻力升高、毛细血管的通透性降低外，肾上腺素还可兴奋
支气管的 β2 受体
，使支气管平滑肌松弛，缓解呼吸困难，消除粘膜水肿，并抑制肥大细胞释放介质。
由于肾上腺素对于气道无可替代的治疗作用，故而指南明确指出
肾上腺素为过敏性休克的核心治疗药物。
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4. 心源性休克
诸多类型的休克中，治疗最为棘手、血管活性药物选用争议最大的便是心源性休克。
一直以来，多巴胺因其
兼具强心和外周血管收缩作用
，被心血管内科医师所青睐。但 2010 年发表在《新英格兰医学杂志》上的一篇研究，极大地动摇了多巴胺在心源性休克治疗中的地位。
该研究发现两组心源性休克患者随机接受多巴胺和去甲肾上腺素作为升压治疗药物，28 天的
