近年来，免疫疗法一直都备受关注，并被寄予了很大希望，素有“癌症终结者”之称。而近日该领域里又双叒叕出了几件大事，其结果让科研者们又惊又喜，它不仅在癌症领域中大显身手，其他领域里也是威风凛凛，可以说是进一步挖掘出了免疫疗法在疾病治疗中的巨大潜能。
Nature：CDK4/6抑制剂抗癌，免疫疗法也是靠山！
细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）作为细胞周期的关键调节因子，一旦过度活跃，就会成为细胞增殖失控的“好帮手”。因而，普遍认为CDK4/6抑制剂仅仅是通过恢复细胞周期控制来阻断肿瘤细胞增殖。
但Dana-Farber癌症研究所的科学家们却在乳腺癌或其它实体瘤小鼠以及乳腺癌临床试验的女性患者组织样本中，发现了除了延缓了肿瘤细胞周期，CDK4/6抑制剂abemaciclib在免疫系统里也发挥着举足轻重的作用：在充分动员杀伤性T淋巴细胞的同时，也会显著抑制Treg细胞的作用，极大地增强了机体内抗肿瘤免疫能力。
此外，这类药物似乎能使某些癌症患者对检查点抑制剂的抗肿瘤效果变得敏感，因而将其与其他免疫疗法药物联合使用，双管齐下可增强抗癌效果，为免疫疗法的联合治疗打开大门。
参考文献：CDK4/6 inhibition triggers anti-tumour immunity （doi:10.1038/nature23465）
Science： 帮免疫细胞催吐，让病原体无处遁形
病原体侵入人体后，为了躲避免疫细胞的识别与攻击，常会在劫持免疫细胞后躲入其中，并随其循环以及“呕吐”作用（vomocytosis）而在体内传播。以致病真菌隐球菌病（Crytococcosis）为例，隐球菌入侵后会导致肺部感染，还可能会借助白细胞感染大脑。
而美国的研究团队发现，白细胞到底是释放出病原体，还是将其长时间吞噬在胞内，取决于一个特定分子ERK5。在抑制斑马鱼的ERK5表达量后，白细胞的呕吐率增加，可防止致命真菌扩散至大脑中。
此外，研究者们期望能针对这一过程研发出相应的治疗方法，来阻止感染、防止病毒从最初的入侵点扩散至其他部位。
参考文献：Vomocytosis of live pathogens from macrophages is regulated by the atypical MAP kinase ERK5（doi: 10.1126/sciadv.1700898）
Nature：PD-L1的神秘“贤内助”浮出水面
提及PD-1/PD-L1，大家都是耳熟能详。原以为阻断掉PD-L1，就能彻底断了肿瘤这条通路，可是该通路就像是打不死的小强一样，坚挺的存在着。而究其原因，就在于PD-L1并不是孤军奋战，它还有一个隐藏的同盟军CMTM6在背后推波助澜。
荷兰的研究团队通过单倍体遗传进行筛选，结果鉴定出CMTM6和CMTM4都是PD-L1蛋白的调控因子，在降低了PD-L1的泛素化后，可增加其半衰期，来增强肿瘤免疫抑制作用。而，澳大利亚的研究团队通过CRISPR/Cas9技术也证实了这一点，并发现CMTM6与PD-L1结合后共存与质膜和循环核内体上，可避免PD-L1被溶酶体降解。
参考文献：
1.CMTM6 maintains the expression of PD-L1 and regulates anti-tumour immunity（doi:10.1038/nature23643）
2.Identification of CMTM6 and CMTM4 as PD-L1 protein regulators（doi:10.1038/nature23669）
