正文
肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
就诊科室，心血管内科、呼吸内科。
病因
1.支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2.胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
3.肺血管疾病
罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。
临床表现
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）
此期主要是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。
2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
检查
1.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。。
2.心电图检查
额面平均电轴≥+90°；重度顺钟向转位V5导联R/S≤1；V1导联R/S≥1；aVR导联R/S或R/Q≥1；V1～V3导联呈现QS、Qr、qr（需除外心肌梗死）；RV1+SV5>1.05mV；肺型P波：P波振幅≥0.22mV或振幅≥0.2mV，呈尖峰型；或低电压时P波振幅>1/2R波，呈尖峰型；P波电轴≥+80°。次要条件为：肢体导联低电压；完全性或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，2项次要条件者为可疑。
3.超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
4.血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。。
5.血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。
6.其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，并有前述的心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
并发症
1.肺性脑病
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。
2.酸碱失衡及电解质紊乱
慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。
3.心律失常
多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。
