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男人的尿酸,是怎么一步步失控的?(根源不是嘌呤

丁香医生  · 公众号  · 养生  · 2024-11-15 11:57

正文


三十岁来岁,是人生中最有闯劲儿,最有激情活力的年纪。


但体检报告一拿出来,小小的三个字让广大年轻人,特别是男性虎躯一震——高尿酸


2018~2019 年中国慢性病及危险因素监测数据[2]表明,18~29 岁的男性,高尿酸血症患病率达到了 32.3%,同年龄段的女性仅为 4.2% [2]


三十而立的年纪还没到,每 10 位男性中就有 3 位,即将或已经来到了痛风的边缘。




环顾四周,你身边的这些男性家人、朋友、同事,搞不好都早已「英年早酸」......


男人的疼痛迷思:好好的尿酸怎么就高了?还有救吗?




是男人

尿酸天然会更高



查出高尿酸的人,第一反应大多都是:完喽,海鲜烧烤吃不了了。


但真相没这么简单。人体内的尿酸,仅有 20% 来自摄入的食物,80% 来自我们自身体代谢[3]


尿酸是遗传物质 (DNA 和 RNA) 的代谢产物之一。DNA 和 RNA 中含的嘌呤碱基,会在人体细胞更新、分解或自然死亡时,被分解代谢,最终生成尿酸。


简单理解就是:只要活着,我们的细胞在新陈代谢,身体就会源源不断地生产尿酸出来,无休无止。


图片来源:丁香医生



健康人体内每天产生尿酸约 750mg,经由肾脏和肠道排出 500~1000mg,维持着动态平衡[3],岁月静好。


当尿酸生成骤增或排泄减少,平衡被打破,高尿酸也就接踵而至。


大多数年纪轻轻就尿酸高的男人,很不幸,自带了两个「尿酸更敏感」的属性:



01

遗传到了易感基因


有些人尿酸高,是命里一道注定的坎。


高尿酸血症和痛风的发病,均有家族聚集倾向[3]多项研究表明,遗传因素可以解释血清尿酸水平 25% 至 60% 的差异[5]。2024 年 10 月发表的一项新研究中,发现了 377 个与痛风相关的特定 DNA 区域[6]


例如因为遗传原因,有些人肾脏排泄尿酸的能力,天生就要差一丢丢。


特别是从儿童和青少年时期就开始出现的尿酸血症,多与基因异常相关[7]




02

性激素不同,带来差异


研究数据显示,截至 2020 年,全球男性痛风患病率是女性的 3.26 倍,且患病率随年龄增长而增加[8]


不同年龄段男性和女性的高尿酸血症患病率,男性整体远高于女性

图片来源:参考文献[1]



高尿酸更偏爱男性,性激素在其中发挥了重要的作用。


雌激素可以在尿酸钠转运蛋白的表达或活性方面发挥积极作用,抑制尿酸的形成,促进排泄[10]


从青春期发育开始,也就是 13 岁以后,男性和女性尿酸水平就开始表现出显著差异。绝经之前,女性高尿酸血症的患病率大多保持在较低的水平,50 岁后患病率开始上升,直至 70~75 岁与男性相近[1]


而男性不仅缺少雌激素护体,雄激素又可能通过影响肾脏,阻碍尿酸的排泄,最终影响尿酸水平,形成了难上加难的局面。




虽说男性天生更容易遭遇尿酸问题,但从数据来看,30、40 岁,是高尿酸血症的高峰期[1]


30 岁的男人,发生了什么?


有一个常常被忽视的重要的原因:


发胖




越来越大的肚子

越来越高的尿酸



之前丁香医生写过,30 岁,恰恰是男性发福的重要年龄节点。


去年一项针对我国 1580 万成年人的研究显示,30~34 岁的中国男性,超重的比例达到了 38.5%,肥胖高达 19.3%,加和超过了 57%[11]


图片来源:参考文献 [11]


高尿酸和肥胖同步上升的 30 岁大关,不是一个巧合。


肥胖相关的指标,例如身体质量指数(BMI)和体重腰围指数(WWI),和尿酸水平升高密切相关。


2024 年的研究发现,BMI 和 WWI 每升高一个单位,高尿酸血症风险分别增加 8%、72%,痛风风险分别增加 5%、31%[12]




《美国医学会杂志》 在 2020 年发布了一项长达 26 年、涉及 44,654 名美国男性的研究,结果发现:改变以下四项痛风相关的危险因素,77% 的痛风可以预防[13]


痛风相关危险因素

  • 体重指数(BMI);

  • 酒精摄入量;

  • 健康膳食的依从性(例如 DASH);

  • 利尿药服用情况


也就是说,近 80% 的痛风,是真的可以好起来的。


但研究同时也公布了另一个残酷的结论:肥胖的人不解决体重问题,再怎么调整生活方式,该来的痛风,它大概率都要来。


对于肥胖男性(BMI ≥30)来说,生活方式的干预对减少痛风的影响有限,除非能解决肥胖问题,否则很难从改变生活方式中有大的获益。




基因、性别、肥胖,层层不利因素累加,让不少男性来到了高尿酸和痛风危险边缘。




糟糕的饮食

高尿酸最后的临门一脚



实际上,除了在痛风急性发作期,食物中的嘌呤含量对日常血尿酸水平的影响很有限。


更需要警惕的,是隐藏起来的游离糖和酒精。


例如超市里动辄 1L 的大瓶装含糖饮料,吨吨吨大口闷掉半瓶。即使是普通份量的一小瓶,喝下去的糖分总量,展示出来也很吓人。


港大学深圳医院内分泌科门口拍摄的图片

图片来源:小红书用户 @30 岁人生重启



游离糖的代谢特性,会导致尿酸生成的增加,也可以通过增加体重,导致代谢异常,从而提高血尿酸水平。


男性更爱喝的酒,也加速了痛风发作的进程。


世界卫生组织(WHO)统计的数据显示,2020 年,15 岁以上的中国男性,每人年平均酒精消耗量为 7.3 L[14],约等于 15 瓶 500 mL 飞天茅台。


女性的消耗量只有 1.8 L。


图片来源:参考文献[12]


《柳叶刀》的一项前瞻性研究显示[15],饮酒与痛风之间,存在显著的关系。


与不饮酒的男性相比,饮酒量为 10.0~14.9 克/天时,痛风的风险是原来的 1.32 倍。


在各种酒精类型中,啤酒与痛风风险的关联最强,每天约喝下一罐啤酒,痛风风险增加 1.49 倍。




基因和激素装上子弹,肥胖瞄准目标,饮食扣动扳机。


男人的尿酸,就这样里应外合地失控了......




想把尿酸降下来

减肥一定要提上日程



比起每天照着《食物嘌呤表》清汤寡水的吃,更推荐大多数天选的痛风之子们,把格局放大一点:


减肥


《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023 版)》中提出,肥胖患者建议以每月减重 1.5~3.0 kg 的速度,将体重控制在理想范围(BMI 18.5~23.9)[2]


减肥,不仅仅是因为它可能降低尿酸水平[15],更是因为减肥伴随的饮食运动等生活习惯的调整,其实都在帮助控尿酸。


看上去只是完成了「减肥」这一件事,实际上你的生活已经完全不同了。


具体可以怎么做呢?



01 坚决戒掉甜饮料和酒精饮品

  • 不喝可乐、含糖奶茶等甜饮料;

  • 橙汁、苹果汁等「天然果汁」也不要喝;

  • 啤酒、黄酒、烈酒……最好一口也别碰。


02 多喝水促进尿酸排出

  • 心肾功能正常的话,日常就多饮水,维持每日尿量 2000~3000 mL;

  • 想喝点有味儿的,试试咖啡、茶、无糖柠檬水、无糖气泡水。


03 调整食物搭配,吃得更均衡

  • 正常吃主食,注意增加一些粗粮薯类;

  • 多吃新鲜蔬菜,每天吃够 500 克,尽量每餐都有;

  • 每天适量 120~200g 鱼肉蛋,豆制品也可以吃,内脏类少吃;

  • 可以喝点低脂或脱脂的奶制品;

  • 想吃甜可以吃点水果,但要吃新鲜的,而不是果汁、果干;

  • 高脂肪的食物别贪嘴,烹调清淡一点。


可以对照着「健康餐盘」,看看自己每天的饮食,哪些多了,哪些少了,调整一下。


图片来源:丁香医生,根据中国居民膳食指南绘制



04 每天多站起来动一动

  • 如果有时间,找个自己能坚持的、喜欢的运动,动起来,注意别太剧烈;

  • 实在没时间,多站起来走一走,或去楼下散会儿步,也比一直瘫在椅子里强。



尿酸在人类进化的过程中存在过积极意义。


1500 万前年,一系列遗传基因突变,使得人类比其他哺乳动物拥有更高的尿酸水平[18]


最初,这种突变是人类适者生存的优势,高的尿酸水平在人类摄入维生素 C 与钠比较低时,具有刺激神经、升高血压等作用。


而今日,身体的尿酸代谢,有点跟不上物质丰富、热量爆表的现代生活。


曾经的优势,变成了问题。


高尿酸的问题越来越普遍。但好消息是,从尿酸指标升高,到痛风发作痛不欲生,这中间还有很多改变的机会。


当尿酸指标亮起红灯,是身体在正式提醒你:是时候改变了。


开始减肥、增加运动、注意饮食……拿回对尿酸的控制权的同时,也是在重新掌控身体和生活。


道理已经讲清楚,方法也已经给到,英年早酸的男人们,咱们有信心吗?






本文审核专家



参考文献


[1] Demographic, regional and temporal trends of hyperuricemia epidemics in China from 2000 to 2019: a systematic review and meta-analysis

[2] 中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科 专家共识(2023年版)

[3]《实用内科学》第 15 版

[4] Exercise and uric Acid: implication in cardiovascular disease

[5] Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts

[6] Major T J, Takei R, Matsuo H, et al. A genome-wide association analysis reveals new pathogenic pathways in gout[J]. Nature genetics, 2024: 1-15.

[7] 高尿酸血症的科学认识和规范管理

[8] Global, regional, and national burden of gout, 1990–2020, and projections to 2050: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2021

[9] 青少年高尿酸血症和痛风的流行现状、病因及临床特征

[10] Sex Differences in Urate Handling

[11] Prevalence of obesity and associated complications in China: A cross-sectional, real-world study in 15.8 million adults 

[12] Mao T, He Q, Yang J, et al. Relationship between gout, hyperuricemia, and obesity—does central obesity play a significant role?—a study based on the NHANES database[J]. Diabetology & Metabolic Syndrome, 2024, 16(1): 24.

[13] Estimation of Primary Prevention of Gout in Men Through Modification of Obesity and Other Key Lifestyle Factors

[14] WHO | 人均酒精消费总量(>=15岁)(纯酒精升)

[15] Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study

[16] 国家卫健委《肥胖症诊疗指南》(2024 版)

[17]《中国居民膳食指南》

[18] 高尿酸血症的流行病学研究




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封面图来源:图虫创意



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