Nature Highlight: 一种新的细胞保护机制，钙保护

溶酶体协调大分子的降解，是信号枢纽，在细胞稳态中起着重要作用。许多因素可以诱导溶酶体损伤，这可以通过各种机制检测到，导致溶酶体修复、清除或替换。据报道，溶酶体损伤可诱导应激颗粒的形成，但其潜在机制尚不清楚。Duran等人1现在描述了一种钙依赖性细胞存活途径，该途径在溶酶体损伤后诱导应激颗粒的形成。

作者首先评估了应激颗粒在各种人类细胞系中的作用，发现当应激颗粒组装受到抑制时，药物诱导的溶酶体损伤会降低细胞存活率，这表明溶酶体损伤形成的应激颗粒有助于防止细胞死亡。

已知mTOR复合物1（mTORC1）的失活和翻译起始因子eIF2α的磷酸化会导致全局翻译抑制和应激颗粒形成。正如预期的那样，溶酶体损伤诱导了mTORC1抑制和eIF2α磷酸化。然而，尽管eIF2α的耗竭抑制了溶酶体损伤后应激颗粒的形成，但它不影响mTORC1的失活。此外，在溶酶体损伤后保持mTORC1活性不会阻碍应激颗粒的形成。总的来说，这些观察结果表明，eIF2α磷酸化，而不是mTORC1途径，在溶酶体损伤后应激颗粒的形成中很重要。