先前我们介绍了
不同维度和尺度的细胞、细胞器、器官、分子的交互
，包括了
不同科研热点的平衡和交互
，今天我们介绍另外一个——
不同
Hallmarks
（特征）的交互
。
众所周知，
肿瘤的
Hallmarks
已经更新到
14
个
，比如对细胞死亡的抵抗、血管生成、免疫逃逸、细胞衰老和表观遗传重编程，
而这些
Hallmarks
之间就可以从“交互”的角度进行研究，即虽然各自作为肿瘤的
Hallmarks
可以发挥作用，不同的
Hallmarks
之间也可以互相影响，从而形成反馈回路促进肿瘤进展。
比如细胞衰老作为肿瘤的
Hallmarks
，可以从
治疗诱导的衰老（
Therapy-Induced Senescence
，
TIS
）、复制性衰老（
Replicative Senescence
，
RS
）和癌基因诱导的衰老（
Oncogene-Induced Senescence, OIS
）*
等与血管生成、免疫逃逸（免疫抑制微环境）等结合起来，比如
化疗诱导的肿瘤细胞衰老可以促进血管生成和免疫抑制微环境形成从而促进肿瘤复发转移，反之免疫抑制微环境中的细胞和非细胞成分也可以促进肿瘤细胞衰老，从而形成肿瘤与免疫微环境之间的“交互”
。
*
注：
治疗诱导的衰老（
TIS
）是指在肿瘤治疗过程中，无论是癌细胞还是正常非肿瘤细胞，因接受化疗或放疗而引发的细胞衰老状态；复制性衰老（
Replicative Senescence, RS
）指的是细胞经过一定次数的分裂后，由于端粒的缩短导致细胞进入一种不可逆的增殖停滞状态；癌基因诱导的衰老（
Oncogene-Induced Senescence, OIS
