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Science子刊：多面IL-17控制短期记忆

生物360 · 公众号 · 医学 · 2021-02-21 09:26

正文

传统的理论认为大脑是免疫豁免器官，很少有炎症细胞。但是现在这个观点已经被打破，比如硬脑膜是中枢免疫细胞的集结区，此外炎症状态下，血脑屏障也会“开发”外周的免疫细胞会进入大脑。

之前的研究，多集中在免疫细胞，炎症因子引起的神经系统炎症以及于抑郁症等精神类疾病等。现在开始科学家发现，进入中枢的免疫细胞释放炎症因子，可以参与大脑的生理功能。

Science Immunology发表了来自葡萄牙，法国，德国，英国科学家的文章，Meningeal γδ T cell–derived IL-17 controls synaptic plasticity and short-term memory，阐述了IL-17这个自身免疫性疾病重要致病因子的新功能，控制短期记忆。

研究摘要

作者发现胚胎时驻留在硬脑膜的γδ T 产生的非炎症性IL-17可以提高认知。在缺少γδ T 或者IL-17的情况下，小鼠的短期记忆受损。

IL-17可以增加胶质细胞产生BDNF，如果外源性提供BDNF，可以挽救IL-17缺陷小鼠的突触和行为表现。

这篇文章，对于神经免疫是一个进一步的推动，阐述了免疫细胞及其释放细胞因子对于大脑功能的调节。

主要研究结果

1. 胚胎来源的γδ T出生后浸润入硬脑膜。

2. 与其他CD4+细胞和CD8+T细胞相比，γδ T偏向性产生IL-17.

3. 硬脑膜稳态不依赖于炎症信号

4. γδ T产生的IL-17是短期记忆所必须的。

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