由于国内专业设置等原因，超声心动图检查多由超声诊断科医师开展并出具诊断报告。心血管或其他专业临床医师若不了解超声心动图基础知识及优缺点，便很难正确或完全理解及解读超声检查报告。
（一）超声心动图检查手段
作为一种迅速发展的影像学工具，超声心动图丰富的成像模式都是建立在形态学、血流动力学评估的基础之上。常用的评估手段包括二维/三维超声心动图（主要用于形态、结构、功能评估）、多普勒超声心动图（血流、组织定量）及M型超声心动图（时间分辨率高）三种，应变成像、血流速度成像等手段均是建立在上述三种成像模式的衍生技术（表-1）。
表-1 超声心动图常用检查手段
（二）基本功能及应用场景
超声心动图基本功能包括评估心脏结构、血流动力学及心功能评估，其应用场景覆盖疾病诊断，急诊、重症、麻醉、心脏介入及外科手术实时监测等（表-2）。
表-2 超声心动图基本功能及应用场景
（一）超声医学优缺点
作为一种常用的心血管影像学检查手段，超声心动图以其便携性、无创性、可实时动态监测等优点，广泛用于心脏结构、功能和血流动力学评估。但不可否认，其也存在分辨率较低、检查结果可能受到操作者技术水平的影响的固有缺点。同时，超声心动图在计算心脏容积时，常依赖几何学假设，影响其结果准确性。对于对于严重肺气肿、体位受限的重症患者，成像质量受限，需要结合其他影像学检查综合判断。
（二）超声报告解读常用技巧
1. 加强超声心动图基础理论学习，必要时可通过猪心解剖等课程全面理解超声心动图相关切面。重视上机操作，熟悉检查报告的结构组成，结合临床背景（人种、年龄、病程、治疗经过、体重指数等），正确理解正常值范围。
2. 识别关键指标如室壁运动、瓣膜状态、心室大小和功能、肺动脉压力等。特别留意报告中提到的结构异常是否与血流动力学匹配，若二者存在矛盾，应结合其他影像学检查进一步确定病因。
3. 重视综合分析，须将超声心动图结果与其他检查结果（如心电图、胸部X线、实验室检查）结合起来，进行全面评估；同时，结合患者既往超声检查结果，动态观察相关指标的变化。
（三）没有临床意义的超声表现
临床超声心动图检查中，有一些超声表现是没有临床意义，或临床意义很少的，多见于以下几种情况：
1. 多次对照变化不大的心脏超声测值
心脏是一个相对不规则的器官，而且每天生生不息地搏动。即便业内有相对统一的测量方法，但是要保证同质化还是有些困难。要保证每次测量一致，须保证同样的方法、同样的测量位置、同样的切面、同样的测量时相。就算是同一个测量医生，也很难保证没有误差。因此对于那些多次对照变化不大的心脏超声测值，尤其是在正常范围以内的、毫米级的测量差异，可忽略不计，更不需要短时间内反复检查。凡有心血管危险因素或者疾病的患者，可长期随访。
2. 偶尔发现的欧氏瓣
欧氏瓣（Eustachian瓣）是右心房内异常条索结构，是胚胎发育过程中下腔静脉瓣或冠状窦瓣发育过长或吸收不完全，而先天性残留在右心房内的条索结构（也称残存下腔静脉瓣）。进行右心导管检查、起搏器植入术、射频消融术的患者，过度冗长的欧氏瓣，有可能导致导管进入右心困难或缠绕电极，但绝大多数的欧氏瓣没有临床血流动力学意义
3. 偶尔发现的Chiari网
Chiari网为位于右心房中的网状胚胎残存结构，与欧氏瓣一样，也是胚胎发育过程中吸收不完全的下腔静脉瓣和冠状窦瓣退化形成的，患者常无临床症状或体征。其在普通人群中的发生率约为2%。与欧氏瓣一样，对健康人而言，绝大多数的Chiari网没有临床血流动力学意义，但若患者进行右心系统的导管检查或治疗，应引起重视。另外心房颤动的患者应警惕可能发生血栓或肺栓塞可能。
4. 右心房界嵴
界嵴（又称终末嵴）是右心房内的一个正常解剖结构，随着影像学的进展，它才逐渐被人们所熟悉。其超声表现往往是在四腔内切面中右心房顶部的一个大小不一的突起，临床上被误诊为占位的不少。CT和磁共振成像检查中，类似的断面也能发现这一结构，心脏电生理医生对此并不陌生，作为天然的解剖屏障，房性心动过速的射频治疗往往在该处开展。
5. 瓣膜形态、房室大小、功能正常的房室瓣反流
二尖瓣与三尖瓣在收缩期并非严丝合缝的对合，因此，也就允许存在微量和少量反流。对于瓣膜形态、房室大小及功能正常的房室瓣反流，无须大惊小怪。可以建议一年左右复查一次心脏超声。
6. 随访没有变化的轻度肺动脉瓣反流
肺动脉瓣反流是很常见的，真正因为反流导致血流动力学障碍的反而比较少，多数见于法洛四联症术后的患者等。对于体检偶然发现的少量反流，肺动脉压不高、内径不宽的，临床意义甚小。若在随访中上述指标也没有变化，则更没有意义，不必引起恐慌。
7. 华法林嵴
华法林嵴（Coumadin ridge）是左心房内的一个正常解剖结构，与界嵴一样，它一直都在那里，只是很多人不认识，最后还被误诊为血栓之类的疾病，其后果就是导致患者服用不必要的华法林，所以才有了这个名字。华法林嵴常位于左心房侧壁，也可位于心房顶部，表现为左心耳与左上肺静脉之间的肌性嵴样凸起，并不罕见。超声心动图上可表现为Q尾征（Q-tip sign）或棉签样改变。
8. 房间隔脂肪瘤样肥厚
房间隔脂肪瘤样肥厚，是指脂肪细胞在心脏房间隔的增殖，而产生对房间隔相邻结构组织的挤压所导致的一系列病症。由于瘤体较小，患者无任何症状，常在超声体检或尸检时才发现。但若瘤体巨大，可能会产生压迫或阻塞血液回流的作用。CT和磁共振成像有助于鉴别诊断。
9. 不合并矛盾栓塞、减压病的卵圆孔未闭
既往多认为卵圆孔未闭对人体影响较小，但是随着对矛盾栓塞认识的提高，人们开始意识到这种解剖结构可能会导致脑卒中、偏头痛、减压病等。卵圆孔这个位置本身也可能形成血栓并脱落导致栓塞。目前关于卵圆孔未闭封堵的临床试验，结果都不尽人意。作为一个常见解剖异常，在没有确凿证据显示其是矛盾栓塞、减压病的元凶的情况下，不需要常规进行封堵。
10. 左心室假腱索
左心室假腱索可起源于左心室任何一侧壁，多见于前壁和乳头肌，终止于室间隔膜部、肌部或心尖部，少数假腱索起止于乳头肌、心尖部和游离壁之间，极少数位于左室流出道和主动脉瓣。它一般呈索条状，单条或多条，大致可分为含有和不含有心肌传导组织两大类。既往认为，假腱索可能会因心脏舒缩使其受到机械性牵拉，成为室性期前收缩的原因。但实际上，绝大多数的假腱索没有症状，也没有太大的临床意义。
11. 局限、微量的心包积液
正常心包腔内有少量润滑液体，超声检查中常在右心房顶部等位置发现一些积液存在。如果患者没有炎症、结核、肿瘤等疾病，这种局限、微量的液体，既没有血流动力学意义，也没有临床意义。焦虑患者可定期复查，只是间隔时间可以尽量久一些。
（四）超声心动图报告解读要点
1. 心脏大小的超声报告解读
超声心动图是目前心脏大小及功能评估首选的影像手段。其对心脏大小的定量基于心腔径线及室壁厚度的测量，而胸部X线平片是通过测量两侧心影间的距离，两种方法是不能等同的，前者更为精确（图-1）。
图-1 胸片诊断心脏大小主要参考“心胸比”，即心尖-右心房距离相对于胸部横径的比值，该测值可能受到心脏转位、肺气肿等因素影响，不能反应心脏真实大小。
2. 室壁肥厚的超声报告解读
左心室肥厚是临床实践中最常见的室壁肥厚鉴别对象。心电图、超声心动图及磁共振均为常用评估手段。心电图作为临床诊断左心室肥厚的基石，目前仍是诊断左心室肥厚最为常用的方法，具有高可及性、技术简单、不受操作者主观影响等优势，其特异性高，但敏感性稍差，可能受电极放置影响。超声心动图直观反映心室肥厚程度及心功能状况，能测出左心室厚度、室间隔厚度和左心室内径，并计算出左心室重量，比心动图更敏感，但不能区分生理或病理性肥厚（表-3）。
表-3 心电图和超声心动图左心室肥厚诊断标准
（1）心电图临床价值在于“筛查”心室肥厚。作为普查手段，心电图阳性代表存在心肌电改变，心电图和超声心动图均阳性可确诊左心室肥厚（心肌电改变及结构改变）。若二者存在矛盾，则需要考虑存在心肌淀粉样变等浸润性心肌病可能性。若患者心腔不大，但出现进行性难治性心力衰竭，或左心室壁均匀肥厚伴室壁活动弥漫性减低，则更加支持心肌淀粉样变（图-2）。心电图在诊断高血压合并左室肥厚、心律失常上有优势，但不能完整的体现心脏的功能。
图-2 心力衰竭伴左心室肥厚：患者慢性心力衰竭，左室射血分数明显下降，胸骨旁左心室短轴提示左心室弥漫性增厚（图A），心尖四腔心切面提示双心房扩大（图B），查体提示舌体胖大伴齿痕（图C），骨髓涂片及活检提示浆细胞单克隆增值（图D），最终诊断多发性骨髓瘤伴轻链型心肌淀粉样变。
（2）超声心动图可直观反应心脏结构病变，其检查目的在于确诊是否存在心室肥厚，同时用于初步筛查其病因（心脏负荷改变、肥厚型心肌病等），评估是否存在舒张及收缩功能不全及其严重程度。若心电图提示胸前导联深倒置，超声心动图未见明显异常，则应警惕是否存在心尖肥厚型心肌病等容易漏诊的情况。左心室肥厚鉴别中，应巧妙结合心电图和超声心动图进行综合判断（图-3）。
图-3 左心室肥厚鉴别诊断流程
（3）磁共振成像组织分辨率高，可用于鉴别非高血压性左心室肥厚及心脏结构和功能病变，是心肌疾病诊断的重要工具。
3. 心包积液的超声报告解读
超声心动图常被视为心包积液诊断的首选影像学工具，临床医生在解读心包积液超声心动图报告时，容易陷入以下误区：
（1）误认为超声心动图是心包积液诊断“金标准”：虽然超声心动图在检测心包积液方面具有很高的敏感性，但在临床实践中，仍可能将心包囊肿、胸腺、心包脂肪等误诊为少量心包积液。此时应该结合CT、磁共振等其他影像学手段综合判断。
（2）误认为大量心包积液就一定不会误诊：左侧胸水容易被误诊为大量心包积液，二者可能并存。超声检查中若仅心脏后方出现积液，应该注意和胸水鉴别（表-4）。
表-4 心包积液与胸水的鉴别
（3）误认为心包积液有统一的定量标准：心包积液的定量相对复杂，受到诸多因素的影响，如心包腔的解剖结构、积液分布位置、体位变化等。与其纠结患者心包积液量多少，不如观察是否存在心脏压塞，以及拟定穿刺方向的积液深度（重点观察舒张末期），同时积极寻找心包积液成因，以确定下一步诊疗方向。
（4）误认为大量心包积液=心脏压塞：心包积液患者是否出现心脏压塞，取决于心包积液产生速度、血容量、心包的顺应性等多种因素。当心包积液产生迅速（如冠状动脉或主动脉夹层破裂等），即便少量液体也可能导致心脏压塞症状（图-4）。
图-4 心脏压塞影响因素
4. 肺动脉压力的超声报告解读
右心导管能够准确测出肺动脉收缩压、平均压和舒张压，仍然是确诊肺动脉高压的金标准。超声心动图是筛查肺动脉高压不可或缺的重要方法，对评估患者心脏结构改变和心功能状态有重要作用。
超声心动图评估肺动脉收缩压，主要基于简化的伯努利方程，后者有一定适用范围：在右心室功能低下、右室流出道梗阻的患者，测值的准确性下降。故超声不能替代其它影像学手段，不能代替体格检查及实验室检查（图-5）。根据超声心动图检查拟定治疗策略时，应根据肺动脉压水平及其病因综合判断（图-6～图-7）。
图-5 肺动脉高压漏诊动脉导管未闭一例：患者多囊肾长期维持透析，外院超声心动图提示肺动脉高压，入院后复查提示右心室扩张（图A，箭头），室间隔平直、左心室受压（图B，箭头），肺动脉显著扩张（图C，箭头），连续波多普勒提示重度肺动脉高压（图D）；患者体格检查提示差异性紫绀（图E），再次复查超声提示动脉导管未闭（图F，箭头），彩色多普勒提示双向分流（图G～H），连续波多普勒记录到双向低速分流（图I）；该病史提示应重视肺动脉高压患者体格检查。
图-7 慢性血栓栓塞症伴肺动脉高压：患者左右肺动脉分支内均可见附壁血栓（图A～D），彩色多普勒提示重度三尖瓣反流，连续波多普勒提示重度肺动高压；追问病史患者肺动脉内血栓存在多年，考虑为慢性血栓栓塞，故不建议急诊溶栓治疗，后转入心脏外科行肺动脉内血栓剥脱术。
5. 心力衰竭的超声报告解读
心力衰竭诊断容易陷入以下误区：①错误地以为心力衰竭是影像学诊断，仅凭左室射血分数测值水平判断是否存在心力衰竭；②心力衰竭相关症状与左室射血分数常不匹配，故认为超声测值存在问题。
实际上，心力衰竭不是一个实验室诊断、亦非影像学诊断，而是在症状、体征基础上，结合影像学及生化指标的临床诊断。左室射血分数高低不是心力衰竭患者的诊断标准，而是目前心力衰竭分类的参考。
纽约心脏协会制定的心力衰竭患者心功能分级，是判断症状严重程度的重要参考，但它本身是不完美的：①该分级反应的是患者的主观症状，个体差异大；②心功能状态随治疗变化大，可由轻到重，或重到轻；③只能反映当时的心功能状况，不能反映预后。
患者症状严重与否，固然与心输出量高低有关，但同样还会受到液体潴留速度和总量的影响。左室射血分数本身是不完美的，其本身仅仅是一个比值，在左心室舒张末内径很大时，其心输出量并不见的降低。故左室射血分数的降低与患者症状不平行，但该测值越低的患者预后越差（表-5）。
表-5 左室射血分数与每搏量的辩证关系
6. 如何超声报告中心脏舒张功能的内容
严格来说，舒张功能评估，涉及心室松弛性和顺应性两个概念。松弛性为舒张期单位时间心腔压力的变化（dp/dt），系主动耗能过程；任何引起能量利用障碍的疾病如心肌缺血、低氧血症、高血压、冠心病、糖尿病及心肌病等疾患均可使肌浆网对钙离子摄取减少，后者在胞质内聚集，导致左心室主动松弛受损。而顺应性为舒张期单位容积的变化引起的压力的变化（dp/dv），系被动充盈过程，宏观上与室壁厚薄、纤维化、心腔构形、容量等相关。
表-6 松弛性、顺应性与心动周期的关系
（1）目前超声心动图评估舒张功能，主要基于舒张期血流、组织运动特点综合判断。与收缩功能相比，舒张功能的评估更加复杂，舒张功能评估很难找到一个孤立的指标直接诊断。
（2）当前关于舒张功能降低的诊断，过于简单粗暴。很多人仅根据二尖瓣血流频谱中E峰＜A峰，便认为存在舒张功能降低（实际上仅仅为松弛受损）。
（3）舒张功能降低同样分为不同类型及严重程度，临床中应和超声医师沟通，将多种参数的有机结合，在报告中注明舒张功能异常的类型，以便判断病因和拟定治疗方案。
（4）既往有文献将慢性心力衰竭分为收缩性、舒张性心力衰竭，但实际上舒张性心力衰竭这一概念，无法反应患者病理生理机制。射血分数保留的心力衰竭诊断时，只需在症状/体征基础上，满足左室射血分数＞50%，且合并心脏结构性异常（左室肥厚、左房扩大）或舒张功能不全中的任意一项便可诊断。换言之，舒张功能障碍是射血分数保留心力衰竭患者的必要而非充分条件。而射血分数降低的心力衰竭患者，往往同时合并有舒张功能障碍。故舒张功能降低可能贯穿慢性心力衰竭整个疾病谱，不能单纯的认为舒张功能降低等同于舒张性心力衰竭。
表-7 不同类型心力衰竭患者二尖瓣环组织多普勒频谱特征
