中国农业大学团队揭示邻位氧鳌合蛋白VOC1参与正调控未折叠蛋白反应促进植物病毒侵染的新机制

植物科学最前沿 · 公众号 · · 2024-05-08 18:55

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邻位氧螯合蛋白 (Vicinal oxygen chelate proteins, VOC) 超级家族成员在原核与真核生物中都有分布，各成员在三维结构上有着很高的同源性，但氨基酸同源性非常低，蛋白生物学功能仍知之甚少。未折叠蛋白反应 (unfolded protein response, UPR) 在植物病毒侵染过程中发挥重要作用，然而植物病毒如何利用寄主蛋白调控UPR促进侵染的机制尚未清楚。

近日， JIPB 在线发表了中国农业大学植物保护学院韩成贵/王颖团队题为 “A vicinal oxygen chelate protein facilitates viral infection by triggering the unfolded protein response in Nicotiana benthamiana ” 的研究论文 ( https://doi.org/10.1111/jipb.13667 )，揭示了VOC1参与正向调控UPR促进植物病毒侵染的分子机制。

本研究以甜菜上重要的丛根病病原甜菜坏死黄脉病毒 (beet necrotic yellow vein virus，BNYVV) 为模型。研究表明，BNYVV侵染本生烟时诱导 VOC1 基因的表达，同时激活UPR通路的bZIP17/28分支。过表达 VOC1 基因促进BNYVV在本生烟和天然寄主甜菜上的病毒积累，并且该生物学功能依赖VOC1的细胞核定位 (图1)。通过本生烟转基因超表达、RNAi干扰和基因编辑敲除 VOC1 植株接种病毒实验，证明 VOC1 是一个感病基因，能显著地促进BNYVV的侵染。

图1. 感病基因 VOC1 促进BNYVV侵染

进一步研究证明VOC1与UPR通路的转录因子bZIP17/28在核内发生互作，并通过互作来增强bZIP17/28与DNA的结合活性，进而增强bZIP17/28激活UPR下游基因 BLP4 的转录活性。过表达 bZIP17 或 bZIP28 基因促进BNYVV在本生烟上的病毒积累，利用VIGS技术沉默本生烟内源 bZIP17 基因则减少BNYVV的病毒积累量，说明UPR的激活促进了BNYVV的侵染。同时，bZIP17/28直接结合 VOC1 基因的启动子区并激活 VOC1 基因的转录，促使形成UPR的正反馈循环，有利于BNYVV侵染本生烟。

这一研究揭示了VOC1是一个新的UPR正调控因子，同时BNYVV利用VOC1-bZIP17/28-UPR模块来促进其侵染 (图2)。以上研究深入解析了植物病毒在侵染过程中利用寄主蛋白调控UPR促进侵染的分子机制，为UPR在植物病毒-宿主相互作用过程中的作用提供了新见解。同时研究结果将拓展对植物感病基因的认识，为利用基因编辑技术创制抗病育种材料提供重要基因和理论支持。

图2. VOC1-bZIP17/28-UPR正调控植物病毒侵染的工作模型

中国农业大学植物保护学院博士研究生 郭志鸿 和已毕业博士姜宁为该论文的共同第一作者，中国农业大学植物保护学院王颖副教授为该论文的通讯作者。中国农业大学植物保护学院 韩成贵 教授为本研究提供了重要指导和帮助。 张宗英 高级实验师、博士研究生 李梦林 、刘琪和硕士研究生 郭宏芳 、 秦鑫宇 参与该论文工作。本研究得到国家自然科学基金 (32270165和31872921)、国家糖料现代农业产业技术体系 (CARS-170304) 项目的资助。

文章引用：

Guo, Z., Jiang, N., Li, M., Guo, H., Liu, Q., Qin, X., Zhang, Z., Han, C., and Wang, Y. (2024). A vicinal oxygen chelate protein facilitates viral infection by triggering the unfolded protein response in Nicotiana benthamiana. J. Integr. Plant Biol. https://doi.org/10.1111/jipb.13667

中国农业大学团队揭示邻位氧鳌合蛋白VOC1参与正调控未折叠蛋白反应促进植物病毒侵染的新机制

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