【云彤辅心】揭开“人工心脏”与“心脏移植”神秘面纱（二）

“低心输出量是晚期心衰关键特征”

NYHA III级或ACC/AHA C期的心力衰竭患者，充血是主要的临床表现。这一阶段，所有因心力衰竭而住院的患者，几乎都是由于容量过载（即患者处于“湿”状态）。只有当射血分数降低的心衰患者进入D期时，每搏输出量（SV）才会减少，并伴有左心室进一步扩张。这种情况是因为左心室收缩功能的逐渐恶化而引起的，这种恶化常常与不同程度的功能性二尖瓣反流同时出现，进一步影响有效前向SV。但同时，HFrEF的血流动力学变化在不同个体之间存在着差异，且血流动力学参数的异常并不能完全决定心力衰竭的严重程度。

图1 心衰的血流动力学进展（来源：J Am Coll Cardiol. 2020;75:1471-87.）

左室射血分数是指左心室每搏输出量与左心室舒张末期容积（EDV）的比值。在ACC/AHA B期无症状的HFrEF患者中，射血分数降低主要是由于左心室舒张末期容积增加，而每搏输出量此时通常仍维持正常。在有症状的C期患者中，射血分数降低同样是由EDV增加所引起的。然而，与B期患者相比，C期患者的左心室舒张末期压力（EDP）升高，LV-EDP升高随后影响肺动脉压力（肺循环）、右心功能和导致全身静脉充血，患者会出现运动耐量的逐渐下降。同样的，尽管C期患者在静息状态下的心脏输出一般维持正常，但在运动负荷下则无法随之适当增加。因此，C期心力衰竭治疗的基础是使用利尿剂来减轻充血（降低EDP），从而降低肺动脉压力，减少临床症状，降低患者住院的频率，并延缓病情向更晚期阶段的发展。神经内分泌激素拮抗剂也能促进心脏逆重塑（减少EDV）或减缓病情进展（保持EDV稳定）。在这个阶段，充血可能会越来越频繁地发生，并且开始出现对利尿剂的抵抗，常伴随着患者肾功能的下降。最终，疾病可能会进展到其终末阶段。

"I NEED HELP" 中的各项变量体现了心衰体征和症状的变化，可作为心脏移植评估的转诊提示（例如功能状态下降、依赖正性肌力药物、对利尿剂产生抵抗、出现低血压，以及无法增加或维持之前患者能够良好耐受的药物），这些都指向患者进入了晚期心力衰竭的阶段。值得注意的是，晚期心衰具有其独特的临床特点与发展过程，需要采取不同治疗策略。

ACC/AHA D期心衰患者，每搏输出量出现减少，左心室进一步扩张，常伴有不同程度的功能性二尖瓣反流，从而进一步削弱了前向的每搏输出量。随后，降低的每搏输出量会引发额外的神经内分泌激素和自主神经系统激活，以及代偿性的心动过速。神经内分泌激素的激活导致钠水潴留、EDP增加、右心负荷加重，这些因素进一步干扰了左心室的舒张充盈和收缩功能。随着病情的发展，运动所诱发的每搏输出量和心脏输出的减少，在静息状态下也变得明显。最终，随着适应性机制无法再补偿心功能的丧失，血压明显降低，患者无法耐受常规的GDMT治疗。这个阶段的患者采用药物治疗，2年的存活率仅为8%，将成为LVAD和心脏移植这些心衰高级治疗的候选者。