五则学术讲座讯息，敬请查看！_脑科学与脑技术的专栏文章_微信文章

中国食品添加剂和配料

时间：

2017年11月23日 9:00

地点：

先进院F13会议室

主持人：

朱英杰研究员

演讲嘉宾：

刘钟栋

教授

嘉宾简介：

中国食品添加剂和配料协会专业委员会秘书长（1991年-今）

中科院核分析开放实验室客座研究员（1999年-2000年）

国家食品安全标准委员会委员（2001年-今）

IFT（USA）中国代表团代表（2005年-今）

联合国Codex食品添加剂法典,主席国代表（2007年-今）

刘钟栋教授在主持12项国家自然科学基金基础上完成3部专著，2007年起，作为主席国代表参加联合国CCFA大会，完成各项在食品法典方面的国家主权维护和大国应负的责任。在食品工业和相关领域获得国内（部省级）外（行业）奖励24项。

Lips and Tongue Are Close to Ears:

Motor Contribution to Speech Perception

时间：

2017年11月23日 14:00

地点：

先进院B100会议室

主持人：

王立平研究员

演讲嘉宾：

杜忆

中国科学院心理研究所研究员

博士生导师

青年千人计划

报 告简介：

Speaking and listening are intrinsically linked. However, how the auditory-motor network functions during speech perception and how it is modulated by age and training experience remain unclear. In this talk, I will present evidence from human fMRI studies revealing that the articulatory prediction-based encoding in the speech motor system excels the sensory encoding in auditory cortex in discriminating syllables masked by noise, and the auditory-motor integration facilitates speech perception only when the speech signals are degraded and uncertain.

端粒和细胞能量代谢在器官衰老中的作用

时间：

2017年11月23日 14:40

地点：

先进院B100会议室

主持人：

王立平研究员

演讲嘉宾：

鞠振宇

杭州师范大学特聘教授

暨南大学衰老与再生医学研究院院长

国家杰出青年科学基金获得者

报告简介：

不同组织器官的衰老既有器官特异性机制，也有共性机制。端粒缩短和细胞能量代谢障碍是组织器官衰老的共性分子基础。我们利用衰老的动物模型研究器官衰老的分子机制，发现了端粒功能缺陷可以通过激活DNA损伤反应、促进炎症因子分泌、影响线粒体功能、改变表观遗传等方面促进器官衰老。在高增殖器官中，端粒缩短可以通过激活DNA损伤反应引起细胞凋亡和衰老；在低增殖器官中，端粒缩短可能通过损伤线粒体促进衰老。我们前期研究发现端粒DNA损伤激活p53信号通路引起p21介导的成体干细胞衰老和PUMA介导的成体干细胞凋亡。近期研究发现， Gadd45a参与DNA损伤修复，引起DNA的主动去甲基化。敲除Gadd45a通过改变端粒异染色质重塑，抑制DNA损伤反应，进而延长端粒酶敲除小鼠的寿命。

Kindlin-2 Signaling in Skeleton

时间：

2017年11月23日 15:20

地点：

先进院B100会议室

主持人：

王立平研究员

演讲嘉宾：

肖国芝

南方科技大学生物系教授、系主任

密歇根大学博士后、研究助理教授

匹茨堡大学终身副教授

罗斯大学终身正教授、终身冠名讲习教授、生物化学系研究主任

报 告简介：

The signals that control skeletal development and homeostasis are incompletely understood. Kindlins are a family of evolutionarily conserved cytoplasmic proteins that are emerging as key regulators of integrin-mediated cell-extracellular matrix adhesion, migration and signalling. In mammals, the Kindlin family consists of three members, Kindlin-1, -2 and -3, each of which contains a FERM domain that is responsible for interacting with-integrin cytoplasmic tails. Here we show that Kindlin-2 plays critical roles in controlling skeletal development and homeostasis in mice. We use a conditional knockout strategy to selectively ablate Kindlin-2 expression in distinct skeletogenic cells at different stages of development and homeostasis in mice. We demonstrate that conditional ablation of Kindlin-2 in Prx1-expressing limb and head mesenchymal progenitors results in neonatal lethality, severe chondrodysplasia, and complete loss of the skull vault.

人类视空间工作记忆的神经振荡机制研究

时间：

2017年11月23日 16:00

地点：

先进院B100会议室

五则学术讲座讯息，敬请查看！

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