天津市人民医院
心内2科医师，医学硕士
毕业于南开大学医学院
擅长冠心病、心衰、心肌病、高血压及心律失常等疾病
8月7日中午，心血管疾病管理能力评估与提升项目——"名家面对面"线上查房课程第193期顺利举办。
今天小编带您回顾本期课程的第一个病例：
肺栓塞合并冠心病—冠脉旋磨一例
【主诉】
间断胸痛7年余，加重伴胸闷憋气20天余。
患者于7年前无明显诱因出现胸痛，为胸骨后针扎样疼痛，症状持续，口服速效救心丸无效，无出汗，无胸闷憋气，无肩背部放射痛，无咳嗽、咳痰，无头痛、发热，无黑矇、晕厥等症状，就诊于外院行冠脉造影检查未见明显冠脉狭窄（未见具体报告），后间断发作胸痛。入院前20余天，无明显诱因夜间出现胸痛，程度较前加重，伴胸闷憋气，无肩背部放射痛，无黑矇、晕厥，就诊于外院门诊急查冠脉 CTA 示：冠状动脉呈右优势型，考虑冠心病-三支及左室后支病变，请结合临床，建议冠脉造影检查；2．双侧大面积肺动脉栓塞，治疗后肺动脉 CTA 复查。予口服利伐沙班20mg QD治疗至今，患者胸闷憋气症状好转，出现双下肢水肿，伴活动耐量减低，无夜间阵发性呼吸困难。为进一步诊治收入我院。
既往高血压病史10年余，血压最高达150/90mmHg，服用氯沙坦50mg QD ，美托洛尔12.5mg QD 治疗，血压控制在130-140/70-80 mmHg；否认糖尿病、脑血管疾病病史;无下肢静脉曲张病史，无慢支、哮喘等慢性呼吸系统疾病史。40余年前因工伤致右手手指缺如。否认药物、食物过敏。
否认吸烟、饮酒史。
否认家族遗传病史。
T 36.5℃，HR 87次/分，RR 16次/分，BP 139/78mmHg，SpO2 95%（不吸氧状态下），BMI 27.10 kg/m2。右手手指缺如。口唇微紫绀，未见颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿性罗音。心尖搏动未见异常，叩诊心界不大，心律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，双下肢可凹性水肿，左侧为著。
NT-proBNP：888.8pg/ml；hsTnI：0.03ng/ml
血气分析（未吸氧）：pH 7.5，PaO2 78.5mmHg，PaCO2 41.7mmHg，HCO3- 31.8mmol/L
D-二聚体: 4.40mg/L（0-0.5），FIB: 5.91g/L（2-4），余凝血功能未见异常
血生化：Glu 7.96mmol/L，CK 52U/L，CK-MB 0.7ng/ml，TC 4.57mmol/L，TG 2.02mmol/L，LDLc 3.11mmol/L，HDLc 1.07mmol/L，K 2.62mmol/L，
血尿便常规、CRP、甲功游离三项、肿标、同型半胱氨酸等未见明显异常。
心电图：见图1
胸部CT（外院）：见图2
冠脉CTA（外院）：见图3
图3 冠脉CTA
急性肺栓塞
冠状动脉粥样硬化性心脏病
不稳定型心绞痛
心功能Ⅱ级（NYHA分级）
高血压病1级（很高危）
【分析】
一、病例特点
2. 间断胸痛，程度较轻，症状持续，口服速效救心丸无效，7年前外院行冠脉造影检查未见明显冠脉狭窄，入院前20余天，无明显诱因夜间出现胸痛，程度较前加重，伴胸闷憋气
查体：神清，口唇微紫绀，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿性罗音。心律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双下肢水肿。
辅助检查：外院冠脉CTA考虑冠心病三支及左室后支病变，双侧大面积肺动脉栓塞。
二、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
老年男性，既往间断胸骨后针扎样疼痛，近20余天胸痛程度较前加重，伴胸闷憋气，查体可见口唇微紫绀，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿性罗音，双下肢可凹性水肿，左下肢为著。化验检查提示D-二聚体升高，外院行冠脉CTA检查发现肺动脉栓塞，故首先考虑急性肺栓塞诊断。
2.不稳定型心绞痛：老年男性，具有间断胸骨后针扎样疼痛症状，近20余天程度较前加重，伴胸闷憋气，具有性别、年龄、高血压等多种冠心病危险因素，化验检查提示TNI及其他心肌酶未见明显异常，入院心电图提示完全性右束支传导阻滞，I°房室传导阻滞，继发性ST-T改变。心脏超声提示左室下壁、后壁运动减低，外院冠脉CTA检查提示三支及左室后支病变，考虑冠心病、不稳定型心绞痛诊断。
（二）鉴别诊断
该患者具有胸痛、胸闷憋气症状，需与其他可引起胸痛、胸闷憋气的疾病鉴别：1.主动脉夹层：该患者具有胸痛症状，急性冠脉综合征、急性肺栓塞及主动脉夹层属于心血管内科的胸痛鉴别的三大急症，对于此患者，无论是不稳定型心绞痛诊断还是急性肺栓塞诊断，均应与主动脉夹层相鉴别。主动脉夹层患者的胸痛多为刀割样、撕裂样或针刺样疼痛，疼痛剧烈，难以忍受，可出现烦躁、大汗、恶心、呕吐等症状，伴濒死感，疼痛部位可位于胸骨区、右胸部中央或腹部，可向肩胛部及后背部扩展。疼痛的部位往往与夹层病变的起源部位密切相关，以前胸痛为主要表现提示夹层病变累及近端升主动脉，而肩胛间区疼痛则提示降主动脉夹层，颈、咽及下颌部疼痛往往提示夹层累及升主动脉或主动脉弓，而后背、腹部及下肢痛则强烈提示腹主动脉夹层形成。疼痛持续时间长，持续数小时或数天，即使阿片类药物治疗效果亦不佳。发作时多有高血压，常有一侧肢体脉搏消失，胸片常显示纵膈增宽，心血管超声和主动脉CTA检查可见主动脉夹层征象。本患者疼痛程度不符合，无明显放射痛，发作时无高血压，双上肢血压及脉搏亦无明显差别，心脏超声、胸部CT及冠脉CTA等影像学检查均未见明显主动脉夹层征象，暂不考虑此诊断。2.急性心肌梗死：疼痛性质及部位与心绞痛相似，但性质更剧烈，持续时间更长，可至数小时至数天，休息及含服硝酸甘油不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧或伴有濒死感，可伴发热，可伴有休克、心律失常及心力衰竭，心电图及心肌酶水平存在动态变化。该患者虽然冠脉CTA确诊冠心病，但疼痛严重程度不符合，心电图提示完全性右束支传导阻滞，未见明显动态改变，TNI及其他心肌酶未见升高，不考虑急性心肌梗死诊断。3.肺炎：患者具有胸闷憋气、胸骨后针扎样疼痛，查体双肺可闻及少量湿啰音，还应与肺炎鉴别。肺炎患者多有咳嗽、咳痰、发热，可有呼吸困难、胸膜炎样胸痛，疼痛多与呼吸相关，外周血白细胞和中性粒细胞比例增加，炎性指标升高，胸部CT可有相应炎性改变。该患者血常规及胸部CT检查不符合肺炎诊断。4.肋间神经痛：肋间神经痛常累及1-2个肋间，但不一定局限在前胸，疼痛为刺痛或灼痛，多为而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行经处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，如为带状疱疹病毒感染导致的肋间神经痛可有发热、皮肤疱疹等症状。该患者疼痛非沿神经分布，疼痛与呼吸、体位变化无关，暂不考虑此诊断。
三、检查计划
4.根据病情情况，复查D-二聚体、肝肾功能和电解质。
四、治疗计划
3.控制冠心病危险因素：调脂、控制血压血糖，控制心率降低心肌耗氧，硝酸酯类药物扩冠改善心肌供血。
4.改善右心功能：以原发病治疗为主，应用利尿剂降低心脏负荷，同时予纠正电解质紊乱。
5.优先处理急性肺栓塞，并尽可能完成PTE的抗栓治疗3个月后，再行支架置入。
【治疗经过】
入院后检查：心脏超声（见图4）：左心室不大，左室下壁、后壁运动减低，LVEF56%，无右心室扩张、右心室游离壁运动幅度减低、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣环收缩期位移减低等右心功能不全征象，肺动脉压未见异常。下肢静脉超声（见图5）：左腘静脉血栓形成，右下肢深静脉未见血栓形成。
图4 心脏超声
图5 下肢静脉超声
根据《2019ESC/ERS指南：急性肺栓塞诊断与管理》，该患者不存在血流动力学不稳定，PESI 评分94分（III级），sPESI 评分1分，心脏超声及肺动脉CTA未见明显右心功能不全征象，心脏生物学标志物检测提示肌钙蛋白未见异常，NT-proBNP升高，综上对其进行危险分层，该患者属于中低危肺栓塞患者。根据指南推荐，所有肺栓塞患者均应进行抗凝治疗，对血流动力学不稳定的高危患者，建议溶栓治疗，中高危且NT-pro BNP阳性或肌钙蛋白阳性的患者，如果出现血流动力学崩溃现象，可以给予补救性再灌注治疗。该患者属于中低危肺栓塞，具有抗凝治疗适应证，考虑患者为肺动脉主干栓塞，存在NTpro-BNP升高、肺部啰音、双下肢水肿等心功能不全征象，而我中心目前正在开展研究序贯性尿激酶联合抗凝药物治疗中危肺栓塞患者临床效果，旨在加速血栓消除,减轻肺动脉高压，改善右心功能，改善患者预后，且相对安全，因此入院后决定予静脉滴注尿激酶30万u Q12h+皮下注射低分子肝素5000iu Q12h治疗5天加速血栓清除，后停用尿激酶及低分子肝素，予口服抗凝剂利伐沙班15mg BID抗凝治疗，待利伐沙班负荷量口服满3周后，予以调整剂量为20mg QD。
由于患者左下肢腘静脉血栓，于入院第二天行下腔静脉滤器植入术防止血栓进一步脱落导致肺栓塞加重。
在上述治疗的基础上，给予该患者持续低流量吸氧，并予单硝酸异山梨酯扩冠，瑞舒伐他汀调脂稳定斑块，托拉塞米、螺内酯利尿减轻心脏负荷，美托洛尔控制心率降低心肌耗氧，沙库巴曲缬沙坦降压改善心功能，氯化钾缓释片纠正低钾血症，雷贝拉唑抑酸防止消化道出血等对症治疗。
复查D-二聚体: 2.42mg/L，K 3.51mmol/L，该患者经治疗好转，出院。
【出院诊断】
【出院建议】
1.遵嘱服药，口服利伐沙班负荷量3周后改为20mg QD维持，抗凝治疗3个月后复诊，复查肺动脉CTA，并行冠脉介入治疗。
3.服用利伐沙班期间如出现牙龈出血、皮下淤血、胃痛、呕血黑便等出血倾向请及时就诊。服用调脂药物期间需1-2月定期复查血脂及肝功能、肌酸激酶，若血脂过低或肝功能异常、肌肉酸痛则需调整治疗。
4.药物治疗：利伐沙班15mg BID（3周后调整为20mg QD），单硝酸异山梨酯缓释片60mg QD，美托洛尔片12.5mg QD，瑞舒伐他汀10mg QN，沙库巴曲缬沙坦50mg QD，螺内酯20mg QD，托拉塞米20mg QD，氯化钾缓释片1g TID，雷贝拉唑10mg QD。
5.定期门诊随诊，检测血常规、肝肾功能、电解质、血脂、凝血功能等。
【复诊】
患者未遵医嘱口服抗凝药物3个月后复诊，出院半年后，患者因“间断胸痛7年余，再发1月余”再次入院。入院前1月余，患者无明显诱因再发胸痛，程度较轻，症状持续，口服速效救心丸无效，无明显胸闷、憋气，无肩背部疼痛。
【入院查体】
T 36.2℃，HR 76次/分，RR 18次/分，BP 110/84mmHg，SpO2 99%（不吸氧状态下），神清，查体合作，右手手指缺如。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，双下肢无水肿。
【辅助检查】
BNP：58.38pg/ mL , TNI :10.33pg/ mL （0-58），
血气分析（未吸氧）：pH 7.394，PaO2 81.5mmHg，PaCO2 39.3mmHg，
生化：钾：4.06mmo1/L；TC：4.05mmo1/L，TG：2.46mmol/ L ，HDL：1.12mmo1/L，LDL：2.42mmo1/L，
甲功、肿标、血清胱抑素 C 、肾小球滤过率、血常规、肾功能、电解质、心肌酶、同型半胱氨酸未见明显异常。
图6 心脏超声
图7 复查肺动脉CTA
图8 双下肢静脉+双髂静脉超声
【
治疗经过】
（一）手术前
患者复查肺动脉CTA未见肺栓塞征象，D-二聚体已转阴，拟行冠脉介入治疗，予阿司匹林、氯吡格雷双抗抗血小板聚集，低分子肝素抗凝，并予单硝酸异山梨酯扩冠，他汀、阿昔莫司调脂稳定斑块，美托洛尔控制心率降低心肌耗氧，沙库巴曲缬沙坦降压改善心功能，恩格列净降糖，PPI抑酸防止消化道出血等对症治疗。
行冠脉造影示（图9）：LM 未见明显狭窄；LAD 近中段外膜钙化，近段狭窄95%，中远段狭窄60%，D1开口及近段狭窄60%；LCX 中段狭窄70%-75%；RCA近段狭窄50%-60%；PL 完全闭塞，前向血流 TIMI 0级。结论：冠心病，三支并对角支、后侧支病变，累及 LAD 、LCX 、 RCA 、D1及 PL 。
图9 冠脉造影
考虑LAD钙化病变严重，予冠脉旋磨治疗。行左冠脉造影后，尝试行 LAD IVUS检查，导管不能通过近段病变，撤出IVUS导管，启动LAD近中段严重钙化病变处旋磨，采用1.5mm磨头，旋磨速度13.5-18WR/MIN 6次，每次5s，通过病变，以14-15WR/MIN旋磨3次修饰斑块。旋磨过程中予以多巴胺、去甲肾上腺素提升血压。撤出磨头，行 IVUS示（见图10）：LAD近中段弥漫性斑块伴钙化，LAD-MLA:2.34mm2，斑块负荷82%；最重处为＞275度环形钙化，显示旋磨效果较好，环形钙化处出现断点，近段呈多重反射现象。
撤出 IVUS管困难，增加Runthrough导丝支撑，撤出导管，结束旋磨，更换BMW工作导丝，沿BMW工作导丝送入30x10mm切割球囊（波科）至病变处，由远至近予以8-16atm 3次扩张，每次5秒，撤出球囊，重复造影旋磨效果良好，无明显血管夹层改变，考虑患者血管病变扭曲成角，且如植入支架可能导致对角支丢失，决定行药物球囊干预，沿导丝送入3.0x31mm药物涂层球囊（乐普）覆盖近段病变，多体位观察定位准确，以8atm扩张60s，复查造影管腔通畅，未见夹层，血管残余狭窄小于30%（见图11），遂结束手术。
术后查：血小板聚集率:ADP诱导：22.1%，花生四烯酸诱导：7.3%；CYP2C19基因检测：基因分型：*1/*1正常代谢。术后继续双抗抗血小板聚集及低分子肝素抗凝治疗，加用PCSK9i强化降脂。经治疗好转出院。
【出院建议】
1.遵嘱服药，监测血压、血糖，定期门诊随诊，检测血常规、肝肾功能、电解质、血脂、凝血功能、心电图、心脏超声等。
