肠的内层 - 上皮 - 不仅仅是从你的午餐中吸收营养。它随着你刚刚吃的东西而增长，缩小和调整细胞的组成。了解这一过程可能会让科学家们对癌细胞的行为有新的认识。
肠的内层 - 上皮 - 不仅仅是从你的午餐中吸收营养。它随着你刚刚吃的东西而增长，缩小和调整细胞的组成。了解这一过程可能会让科学家们对癌细胞的行为有新的认识。
伊利诺伊大学动物科学系助理教授Megan Dailey解释说：“我们对你的饮食如何影响肠上皮细胞生长和更新的过程感兴趣，但是我们可以从中学到更多东西。 “例如，你可以喂干细胞来制造不同大小和组织的细胞组织吗？你可以区分一个正在扩散的组织吗？
肠壁对食物有反应的能力取决于干细胞沿着上皮细胞隐藏在小隐窝中。某些线索导致干细胞生长更多的上皮细胞，能够处理更多的食物进入。
戴利说：“如果我去度假，开始吃更多的食物，我的组织会长大，但是在某个时候，我会回来，我的肠上皮会停止生长，收缩。 “干细胞知道如何生长或何时停止，信号是什么？
干细胞总是代替在肠内正常磨损期间损失的细胞。戴利说，大多数成年人的干细胞都集中在这个更新过程上，而不是在大多数时候增长。
Dailey
和一组研究人员在生长和更新过程中寻找肠上皮细胞的信号和细胞反应，并在“细胞生理学杂志”上发表了他们的发现。
该小组从小鼠的肠上皮隐窝中分离出干细胞，并将它们暴露于不同水平的葡萄糖，这代表了饭前或饭后通常可见的水平。戴利澄清说，这项研究的目的不是为了模拟高糖或低糖饮食。她说血液中的葡萄糖总是以低水平循环。吃完饭后，营养成分大量涌现。
研究人员怀疑葡萄糖的可用性可能会引发从更新模式向增长模式的转变。为了证实这一点，他们研究了与更新（氧化磷酸化）和生长（糖酵解）相关的两条标准代谢途径的比率。两种途径将糖或糖产物转化成能量分子ATP，但是氧化磷酸化产生更多的分子。
研究表明，暴露于更高水平的葡萄糖的干细胞具有更高的糖酵解速率，但是氧化磷酸化的速率没有改变。换句话说，当暴露于更多的葡萄糖时，干细胞切换到生长模式。
“
过去，从氧化磷酸化转变为糖酵解被认为是癌症的一个指标，现在我们知道这只是一个细胞增生的迹象，而我们的研究小组是第一个在肠上皮干细胞中发现的细胞， “戴利说。
接下来，研究人员调查了转化为糖酵解的驱动力，重点关注与葡萄糖转运进入细胞相关的蛋白激酶网络。他们假定相同的网络在低血糖和高血糖的条件下运行，并且当暴露于更高水平的葡萄糖时它们更活跃。
“
原来，情况并非如此，”戴利说。 “在低糖和高糖条件下使用完全不同的途径，干细胞可以说'我有高葡萄糖，我将使用不同的蛋白激酶网络进入细胞'。”
与更新和细胞增殖有关的两种不同的蛋白激酶网络的使用对癌症研究具有影响。 Dailey说：“如果你想通过阻断蛋白激酶网络阻止细胞增殖，你需要知道什么网络的目标。我们已经表明，与增长相关的网络与更新不同。
Dailey
说，除了癌症应用之外，这项研究还提供了关于干细胞如何工作的基本答案，并为进一步的研究铺平了道路。 “我们正在接近肠上皮干细胞作为一个模型系统问：'你如何制造不同大小和组织的细胞组织？你可以喂养你的肾脏或骨髓干细胞，并获得不同类型的组织？有很多需要学习，但我们必须从头开始，“她说。
文章“葡萄糖通过调节细胞能量代谢来刺激肠上皮隐窝增殖”发表在Journal of Cellular Physiology上。
