“治病”还是“致病”：警惕药物性急性胰腺炎

急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。

AP的治疗重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗。

然而，正如护肝药可加重肝脏负担，抗癫痫药也会诱导癫痫发作，那么治疗胰腺炎常用的药物是否会引起胰腺炎？目前国内药物性胰腺炎病例报道较少，尚未引起临床医生的普遍重视。

在排查常见引发胰腺炎的病因后，临床应该重视和警惕药物性胰腺炎。

尽管在特殊人群，如炎症性肠病、儿童、老年人和免疫抑制的患者，药物性胰腺炎发生率有可能升高，但药物作为引起急性胰腺炎的发病因素，总体来说不到2%。药物性胰腺炎的预后一般极好，死亡率低，但致命的结果也有所报道。

根据报道的病例数，证实存在一定的潜伏期(从开始用药到发生胰腺炎的时间)及再激发反应。对药物性胰腺炎进行分类，主要可归纳为的Ⅰ-Ⅳ类(表1)， 其中Ⅰ类和Ⅱ类药物最有可能导致急性胰腺炎(表2)。

表1. 药物性急性胰腺炎分类系统

表2. 基于药物分类的药物性急性胰腺炎的总结

从上表可得知，治疗胰腺炎常用的药物奥曲肽、质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂，均有报道可引起急性胰腺炎。其中，奥美拉唑属于常见的Ⅰb类，西咪替丁属于Ⅲ类，而奥曲肽和雷尼替丁相对较少见，属于Ⅳ类。

在使用治疗AP的药物时，临床应予以警惕其致病的潜在性，必要时更换同类不同种类的药物。

药物性胰腺炎具有不同的机制，这些机制包括： 免疫反应 (如，6-巯嘌呤、对氨水杨酸、磺胺类药物)、 直接毒性作用 (如，利尿剂、磺胺类药物)、 毒性代谢产物蓄积 (丙戊酸、去羟肌苷、喷他脒、四环素)、 缺血 (利尿剂、硫唑嘌呤)、 血管内血栓形成 (雌激素)及 胰液黏度增加 (利尿剂和类固醇)。

药物性胰腺炎没有特异的临床特征，因此，高度警惕药物性胰腺炎并仔细询问用药史是确定诊断所必需的。发生胰腺炎的时间进程取决于所涉及的药物（图1）。