近现代的心理学研究是进入了人类大脑领域的，如果你认为那些基因阻止人类有意或无意的行为就算是禁令的话，那与脑部相关的基因每一条都写满了「禁止」两个字。

第一组：由 DISC1、COMT、NRG1 等基因操控

1. 禁止篡改器官输入的外界信息

2. 禁止自杀

3. 禁止无意义恐慌

4. 禁止持续性焦虑

第二组：由 5-HTTLPR、BDNF、SERT 等基因操控

1. 禁止长时间的情绪消沉

2. 禁止长时间地停止行动

第三组：由 CACNA1C、ANK3 等基因操控

1. 禁止躁狂

2. 禁止激素调整过于快速

第四组：由 SHANK3、NLGN3、NLGN4 等基因操控

1. 禁止自闭

2. 禁止拒绝感受情感

当这些基因不能正常表达时，其对应形成的蛋白质将无法正常工作，其结果就是人类整体出现非正常运行的情况，以上基因阻止了人类大脑和其他器官的很多行为。比如说，如果没有 DISC1 基因或其失常，你的大脑可以不必接收眼睛传来的视觉信息，耳朵传来的听觉信息，而是自己自行编造外界信息，说白了就是：精神分裂症，幻觉，幻听，幻视。

如果没有 CACNA1C 基因或其失常，你的大脑可以怎么舒服怎么来的向其他部位排放调节激素，导致人类情绪变化起伏不定，波动极大，典型的就是双相情感障碍，其易感人群多能发现相应基因的异常。

下面具体介绍其中一些基因：

DISC1 是一种胞质支架蛋白，具有四个预测的卷曲螺旋结构域；翻译后修饰理论上可以包括磷酸化、苏木化、多聚化和蛋白水解成活性片段。

斑马鱼和哺乳动物的 DISC1 基因中存在保守结构域。斑马鱼 DISC1 在发育中的中枢神经系统中以母体表达，合子表达最强。为了测试 DISC1 的胚胎功能，研究员通过注射吗啉代修饰的反义寡核苷酸（MO）靶向剪接位点来降低合子基因功能。描述为 D1MO 的 DISC1 吗啉代针对外显子 1 和内含子 1/2 之间的剪接供体位点，并消除所有正常的 DISC1 mRNA。注射 D1MO 的胚胎表现出非常强的表型，早期体细胞发生很明显，包括前脑形成缺陷和整个大脑轴突生长的巨大失败（见图）。相比之下，第二个 DISC1 靶向吗啉代（D2MO）导致 DISC-1 蛋白在外显子 8 和 9 之间发生异常剪接和截断，但表型比 D1 严重得多。这种截断概括了在与精神分裂症相关的人类调查中看到的情况相同。这种截短蛋白在野生型胚胎大脑中的表达导致胚胎具有与用 D2MO 处理的胚胎相似的表型，表明它可能干扰正常的 DISC-1 功能。

COMT 是一个 S- 腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶，可甲基化儿茶酚底物，特别是儿茶酚胺和儿茶酚雌激素。它以两种形式存在，可溶性（S-COMT）和膜结合（MB-COMT），源自不同的翻译起始位点。儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）是精神疾病中研究最深入的基因之一 ，它调节突触中神经递质多巴胺的稳态水平。该基因位于染色体 22q11.21 中，该区域被多项研究与精神分裂症和双相情感障碍相关联。