全文转自
PlantReports
公众号
7月9日，
PNAS
在线发表了华南师范大学生命科学学院
阳成伟
教授团队题为
A
SWI/SNF subunit regulates chromosomal dissociation of structural maintenance complex 5 during DNA repair in plant cells
的研究论文，
揭示了染色体结构维持复合物SMC5/6从原来染色体位置到DNA损伤位点移动的调控机制。
精确的遗传信息传递对所有生物的生存和物种的繁衍都至关重要，但是内在或外源因素导致的DNA损伤对基因组稳定性造成了严重影响。DNA双链断裂是一种常见的DNA损伤方式，影响了正常的DNA复制和转录，可能导致发育阻滞和包括癌症在内的多种疾病。由于真核生物的DNA损伤修复机制具有一定的保守性，在模式物种中的相关研究可能揭示普遍性的机理。
阳成伟教授团队长期研究染色体结构维持复合物SMC5/6-MMS21复合物通过SUMO化修饰调控植物发育和DNA损伤修复的机制。
SMC5/6复合物在真核物种间具有保守性，在DNA修复过程中具有关键作用。在DNA损伤发生时，该复合物在断裂位点富集，参与后续的修复。在前期的研究中，阳成伟教授团队首次发现SMC5/6复合物在DNA双链断裂位点的定位依赖于转录共激活因子ADA2b，相关成果于2018年以
T
he Transcriptional Coactivator ADA2b Recruits a Structural Maintenance Protein to Double-Strand Breaks during DNA Repair in Plants
为题发表在
Plant Physiology
上。
由于在正常条件下，SMC5/6复合物广泛定位于染色体上，
但是该复合物如何从原来的染色体位置移动到DNA断裂位点的机制在所有物种间都还未见报道。
在这项最新的研究中，阳成伟团队发现了染色质重塑复合物亚基SWI3B与SMC5存在相互作用。但是不同于SMC5，SWI3B却不定位于DNA损伤位点；然而适量的SWI3B是SMC5在DNA损伤位点的定位所必需的；过量SWI3B促进SMC5与原来染色体区域的解离，而ADA2b进而介导SMC5后续在DNA损伤位点的正确定位。因此，
该研究发现了SWI3B和ADA2b协同调控SMC5/6定位的分子机理，首次揭示了SMC5/6复合物从原来染色体位置到DNA损伤位点移动的调控机制。
DNA损伤修复对所有生物都至关重要，SMC5和SWI3B蛋白在物种间具有保守性，但是二者的关系在所有物种中都未见报道。该论文以模式植物拟南芥为研究材料，首次揭示了SWI3B对SMC5定位的调控机制。因此，
该研究不仅有利于深入理解植物DNA损伤修复的机理，为提高作物对环境胁迫的适应性奠定基础，也可以为包括人类在内的其他物种中DNA修复的相关研究提供新的思路。
据了解，华南师范大学生科院博士后
江洁明
和硕士生
毛宁
为该论文的共同第一作者，
阳成伟
教授及其团队的
赖建彬
副教授为共同通讯作者。
阳成伟教授简介
