近日，武汉大学储昭辉教授团队在Plant Biotechnology Journal上在线发表了题为“The clade III subfamily of OsSWEETs directly suppresses rice immunity by interacting with OsHMGB1and OsHsp20L”的研究论文。
由稻黄单胞菌水稻致病变种（
Xanthomonas oryzae pv. oryzae, Xoo
）引起的水稻白叶枯病曾经是水稻三大病害之一。迄今已经鉴定了超过40个包含显性或隐性的抗白叶枯病基因，一些明星基因如
Xa4
、Xa21、Xa23、xa5、xa13
等被广泛应用于抗病品种的培育，成就利用抗病品种成功防治作物病害的经典案例之一。然而，随着近年来的气候变暖以及病原菌株的变异，白叶枯病在水稻种植区“老病新发”，对粮食安全提出了新的挑战。
Xoo
主要利用III型分泌系统往寄主水稻细胞传输两类效应蛋白：转录激活类（TAL）和非转录激活类（non-TAL）效应蛋白。绝大多数的白叶枯病菌与水稻的相互作用研究主要体现在TAL效应分子通过直接靶向结合寄主基因启动子区的特异序列（TALE binding element, EBE），并激活下游基因的转录水平，参与对水稻的免疫调节。
储昭辉教授在华中农业大学已故王石平教授团队攻读博士期间，率先克隆了水稻隐性白叶枯病
xa13
（Chu et al., 2006)，发现其启动子区的四类变异丧失了响应病原菌的诱导表达能力。随后，该蛋白被鉴定为参与铜离子的吸收（Yuan et al., 2010）和糖的外泌（Chen et al., 2010）。尤其是糖的外泌功能在生化水平上的验证及其在直系、旁系同源基因水平上的功能保守，该类蛋白被命名为SWEET（sugars that will eventually be exported as transporter）蛋白，并被发现广泛参与植物的发育、非生物逆境胁迫和病虫害的抗性。非常有趣的是，水稻第三亚家族SWEET蛋白是TAL效应分子重要的靶标之一，如
OsSWEET11a/Xa13
、
OsSWEET13/Xa25
、
OsSWEET14/Xa41
，其显性基因能被不同菌株分别携带的TAL效应分子，如PthXo1、PthXo2、PthXo3/TalC/AvrXa7等特异性的靶向激活上调表达。启动子区EBE元件的的变异，逃逸效应蛋白的靶定则表现出隐性抗白叶枯病的特征。第三亚家族SWEET蛋白也被发现具有转运赤霉素的功能（Kanno et al., 2016)，但其是否存在新的直接调控水稻免疫的途径尚不清楚。
图
1 OsSWEETs
与
OsHMGB1
及
OsHsp20L
间的相互作用
本研究目标导向揭示第三亚家族SWEET蛋白的新功能，首先通过序列比较分析，发现OsSWEET11a /Xa13和玉米同源物ZmXa13相似度高的区域位于跨膜区（1-220 Aa），而预测位于胞质的羧基端（221-307 Aa）相似度较低。在同一OsSWEET11a /Xa13启动子的驱动下，分别在IRBB13 (
xa13/xa13
)中表达OsSWEET11a /Xa13胞质段截短、与ZmXa13结构域互换的重组子，接种白叶枯病菌PXO99检测抗病性变化。结果发现OsSWEET11a /Xa13的胞质羧基端是回复对PXO99敏感所必需的，且可以与低同源的ZmXa13的羧基端替换。进而，利用OsSWEET11a /Xa13羧基端（221-307 Aa）为诱饵蛋白，筛选并验证了其与高迁移率组B1 (OsHMGB1)蛋白和小热休克样蛋白OsHsp20L间的相互作用。也同时从遗传层面鉴定了
OsHMGB1
和
OsHsp20L
均负调控水稻对白叶枯病的抗性。随着发现OsHMGB1或OsHsp20L被抑制的植株对PXO86，PXO61和YN24的抗性增强、抗谱拓宽，研究进而揭示了OsHsp20L可以与SWEET蛋白第三亚家族的所有6个成员相互作用，而OsHMGB1可以与除OsSWEET12之外的其他5个成员相互作用。综合上述结果，提出了SWEET蛋白第三亚家族通过与OsHMGB1和OsHsp20L互作抑制水稻免疫的工作模型，丰富了SWEET蛋白参与调控植物免疫的新功能。
图
2
第三亚家族
SWEET
负调控水稻免疫的模式图
武汉大学生命科学学院储昭辉教授为该论文通讯作者，武汉大学博士生王鑫，聊城大学生科院巨延虎博士，扬州大学植保学院吴涛博士，山东农业大学植保学院孔令广副教授为论文共同第一作者。华中农业大学袁猛教授、山东农业大学刘海峰副教授、武汉大学陈香嵩研究员参与了部分工作。该研究得到了国家科技创新2030-重大专项、国家自然科学基金、湖北省重点研发计划、湖北省科技创新团队和山东省现代产业技术体系等项目的资助。
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