国自然选题，关注Hallmarks（特征）之间的“交互”，这样是不是立马高大上了？！

最近关于“平衡与交互”我们已经介绍了一序列的主题，既包括不同维度和尺度的细胞、细胞器、器官、分子的交互，包括了不同科研热点的平衡和交互，今天我们介绍另外一个——不同Hallmarks（特征）的交互。

众所周知，肿瘤的Hallmarks已经更新到14个，比如对细胞死亡的抵抗、血管生成、免疫逃逸、细胞衰老和表观遗传重编程，而这些Hallmarks之间就可以从“交互”的角度进行研究，即虽然各自作为肿瘤的Hallmarks可以发挥作用，不同的Hallmarks之间也可以互相影响，从而形成反馈回路促进肿瘤进展。

比如细胞衰老作为肿瘤的Hallmarks，可以从治疗诱导的衰老（Therapy-Induced Senescence，TIS）、复制性衰老（Replicative Senescence，RS）和癌基因诱导的衰老（Oncogene-Induced Senescence, OIS）*等与血管生成、免疫逃逸（免疫抑制微环境）等结合起来，比如化疗诱导的肿瘤细胞衰老可以促进血管生成和免疫抑制微环境形成从而促进肿瘤复发转移，反之免疫抑制微环境中的细胞和非细胞成分也可以促进肿瘤细胞衰老，从而形成肿瘤与免疫微环境之间的“交互”。

*注：治疗诱导的衰老（TIS）是指在肿瘤治疗过程中，无论是癌细胞还是正常非肿瘤细胞，因接受化疗或放疗而引发的细胞衰老状态；复制性衰老（Replicative Senescence, RS）指的是细胞经过一定次数的分裂后，由于端粒的缩短导致细胞进入一种不可逆的增殖停滞状态；癌基因诱导的衰老（Oncogene-Induced Senescence, OIS）是指由异常激活的癌基因信号触发的细胞周期停滞、β-半乳糖苷酶活性（SA-β-gal）增加等现象，在防止肿瘤发展中起着重要作用，但也可能在某些情况下促进癌症的启动和发展。

比如在病理条件下，线粒体功能障碍先出现，进而导致表观遗传学改变，再进一步加重线粒体功能障碍；或者蛋白稳态丧失导致内质网应激，然后激活内质网自噬途径，反之过度活化的内质网自噬加重蛋白稳态丧失……

最后，Hallmarks不仅局限于肿瘤、衰老，很多疾病和现象都可以做。这么一说，思路是不是就打开了？

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