随着冬天的到来，天气越来越冷，很多人进入到了一种一直想吃、一直在吃，根本停不下来的节奏中。
咕嘟着热气的各类美食诱惑着我们，再加上穿得多、能藏肉，结果就是越吃越多、越吃多越胖、越胖越想吃。那么，到底该怎么打破这“越吃越多”的魔咒呢？
想“管住嘴”，先要知道是什么让我们管不住嘴。
此前，人们认为，进食反应的控制主要是由下丘脑弓状核中“
促食性神经元
（AGRP/NPY）
”和“
抑食性神经元
（POMC）
”主宰，前者刺激、促进食欲，后者抑制食欲。
这两种神经元都受到“瘦素”（
一种由脂肪组织分泌的激素
）的调节。
当瘦素分泌较多时，“促食性神经元”的作用被抑制，而“抑食性神经元”被激活，从而停止进食行为。相反，当瘦素分泌较少时，进食行为会被强化和促进。但遗憾的是，“抑食性神经元”无论是从调节进食行为的速度还是力度上，都远远弱于“促食性神经元”。
最近，一篇发表在全球顶级期刊《自然》
（Nature）
上的文章指出，研究者在动物实验中新发现了一种能够参与摄食调节的神经元 BNC2。这种神经元位于下丘脑弓状核区域，它的激活能够抑制“促食性神经元
”，迅速诱导机体产生饱腹感，起到抑制食欲、降低进食反应的作用。
看起来，BNC2 大大弥补了“抑食性神经元
”在进食行为调节方面的缺陷，同时它被激活后还能增强胰岛素敏感性，对调节血糖水平也有帮助。可为什么我们仍然会时不时地“越吃越控制不住食欲”呢？
科学家发现，在很多情况下，即便血液内瘦素水平较高，进食行为仍然没有受到抑制，无论是实验动物还是人类都依然感觉“饥肠辘辘”，想吃东西。这是因为
“瘦素抵抗”
的存在：
即动物或人体下丘脑弓状核部位的瘦素受体对瘦素的刺激反应变弱了、迟钝了
。BNC2 虽强大，却无法解决瘦素抵抗的问题，一旦弓状核上的瘦素受体不灵了，进食增加、肥胖依然会发生。
这意味着，
有时候我们吃得“停不下来”，根本不是缺乏意志力，而是大脑受损了，没法帮我们调节和控制进食行为了。
在日常生活中，了解哪些原因可能会引起“瘦素抵抗”，可以帮助我们辨别自己有哪些不恰当的饮食和生活习惯，在悄悄控制我们的进食行为。
研究发现，
反复过量
进食会损害大脑弓状核，增加肥胖的概率
。听起来是不是像陷入了恶性循环？
吃得越多，尤其是饱和脂肪摄入越多，瘦素抵抗越容易发生；一旦出现瘦素抵抗，就需要更多的瘦素来给大脑发送“吃饱了，该停下了”的信号；而瘦素恰恰是由脂肪分泌的，那就需要更多的脂肪；想囤积更多脂肪，就需要吃得更多……
这不就形成了“吃得越多、越想多吃”的完美闭环了吗？难怪我们会发现，越是发胖后，越不容易控制自己的食欲。
已经有不少研究发现，睡太晚或昼夜节律混乱引起的褪黑激素分泌不足，可能会影响瘦素信号传导，使实验动物长期表现出瘦素抵抗。
好了，睡太晚的罪状又增加了一条，除了会让我们皮肤变差、精神不振，还会让我们因为瘦素抵抗而食欲旺盛，难以避免地发胖。
研究者发现，机体炎症水平升高会增加瘦素抵抗风险。在一些
动物实验中，高脂饮食可以造成小鼠下丘脑炎症反应，继而形成瘦素抵抗。另一些研究发现，炎症急性期出现的 C 反应蛋白被证实能抑制瘦素受体信号的表达，导致小鼠瘦素抵抗、体重和进食量都迅速增加
。高糖饮食也早被证实能提高机体炎症水平。
不可忽视的还有高盐饮食——不仅容易导致高血压和心脑血管疾病，还有可能导致瘦素抵抗和胰岛素抵抗。有实验证实，减少食盐摄入量对于保护瘦素敏感性有好处。
简单来说，
如果饮食中有太多高脂、高糖和高盐等食物，可能会因为炎症反应而引起瘦素抵抗，导致吃得更多。
你看，清淡饮食的好处又增加了。
虽然导致瘦素抵抗的原因不止以上这些，但这三个方面却是我们日常生活中比较容易改善的。
