正文
高原心脏病是高原病的一种临床类型,是由急慢性或慢性缺氧直接或间接累及心脏引起的一种独特类型的心脏病。通常多在海拔3000米以上地区发病,临床多呈慢性经过,个别急速进入高原者也可突然发病。高原心脏病的症状主要表现为:劳力性呼吸困难、心悸、胸闷、头昏、疲乏等症状,有时咳嗽,少数咳血,声音嘶哑,最终发生右心衰竭,有学者亦报告患者时有头痛、头胀、兴奋、失眠或嗜睡、昏睡等症状。
高原心脏病(高心病)以慢性低压低氧引起的肺动脉高压为基本特征并有右心室肥厚或右心功能不全。它是慢性高原病的另一种类型,可分为小儿和成人高原心脏病本病易发生在3500m以上高原,多为慢性经过,个别初进高原者特别是儿童可以急性或亚急性发病国外称亚急性高原病。急性或亚急性患病者,以显著肺动脉高压引起的右心室扩大和充血性右心衰竭为特征而慢性患病者以右心室后负荷过重所致的右室肥厚为主的多脏器损害。
肺动脉压
高原心脏病是高原病的一种临床类型,是由急慢性或慢性缺氧直接或间接累及心脏引起的一种独特类型的心脏病。通常多在海拔3000米以上地区发病,临床多呈慢性经过,个别急速进入高原者也可突然发病。
发病机制
高原心脏病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高原心脏病的根本,而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建是发病机制的中心环节或基本特征。
高原心脏病尸检病理报道极少。其病理学的主要特点是心脏体积增大,重量增加;右心房、右心室扩张肥厚,右心室重量占全心67%(正常为30%),肺小动脉中层增厚,部分病人血管内膜纤维化、中小肺动脉广泛阻塞性血栓形成肝脏充血肿胀。光镜下可见心肌特别是右室乳头肌和右心室壁有严重肌纤维变性、坏死、钙盐沉积及瘢痕形成。电镜下见肌原纤维溶解、破坏、线粒体肿胀、空化。有的可见致密颗粒,内质网扩张和糖原颗粒减少等。肺血管的改变表现在肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。血管壁增厚除了中层平滑肌细胞增殖血管内膜和外层纤维组织亦出现增生;有的小动脉内皮细胞肿胀、突向管腔致使血管腔变窄甚至阻塞。
临床表现
在平原地区无心血管及呼吸系统慢性病,移居高原后逐渐或突然出现心慌气促、胸闷乏力、头痛头晕等症状。
压力与血液的关系
高原心脏病的症状特点为:劳力性呼吸困难、心悸、胸闷、头昏、疲乏等症状,有时咳嗽,少数咳血,声音嘶哑,最终发生右心衰竭,有学者亦报告患者时有头痛、头胀、兴奋、失眠或嗜睡、昏睡等症状。
急性高原心脏病多为儿童,急速进入高原后短期(多在2周内)发病,有明显的咳嗽气促、烦躁不安、呼吸困难、夜啼不眠、拒奶等表现,常伴呼吸道感染。感染控制后症状无改善者更应注意本病之发生。幼儿患者往往病情重,发展快,应警惕进展为急性心力衰竭,影响预后。
诊断依据
①接触高原的状况:是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原,或从高原至另一更高处;
②发病地区的海拔高度;
③从进入高原到发病经历的时间;
④发病有无明显的诱因,如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素;
⑤病后有无经吸氧或转往低处(3003m以下)病情自然好转史;
⑥进入高原前或发病前有无类似症状发作。
诊断检查
1.慢性高原心脏病的诊断依据
(1)在平原地区无心血管及呼吸系统慢性病,移居高原后逐渐或突然出现心慌气促、胸闷乏力、头痛头晕等症状,同时具备下列表现之一者:①心界明显扩大(增大20%以上),心前区有Ⅱ级以上收缩期心杂音,且杂音有变化性大的特征者。②心电图、X线及超声心动图显示有以右室肥厚为主的心室肥厚及(或)心电图示心肌缺血、束支传导阻滞及房室传导阻滞等表现。③X线及超声心动图有明显的肺动脉高压征象。④有心力衰竭的症状及体征。
海拔高度与动脉压
(2)除外先天性心脏病及其他类型的后天性心脏病等。
(3)返回平原后未经治疗逐渐好转。
2.慢性高原性心脏病混合型指慢性高原心脏病同时合并高原红细胞增多症及(或)高原高血压。
有三种类型:①心红型:指高原心脏病合并高原红细胞增多症。②心高型:指高原心脏病合并高原高血压。③心红高型:指高原心脏病同时合并高原红细胞增多症及高原高血压。
3.心电图检查诊断价值较大的发现有:重度电轴右偏、SⅠSⅡSⅢ征、右室肥厚或双侧心室肥厚、肺型P波、完全性右束支传导阻滞及房室传导阻滞。
4.X线检查可见右室增大或双侧心室增大以右室为主、肺动脉段隆突及肺动脉高压的征像。部分病例可见肺门舞蹈。