编者按：肠道微生物组已被证明可以调节癌症患者对治疗的反应，但微生物组如何影响抗癌免疫仍有待阐明。詹帕佐利亚斯等人报道，小鼠体内维生素D的生物利用度会影响肠道微生物组的组成（见Franco和McCoy的观点）。在饮食操作后，观察到维生素D水平会影响肠道细菌，从而提高癌症免疫疗法和抗肿瘤免疫力。在人类中，低维生素D水平与肿瘤发展相关，维生素D活性的基因特征与患者对免疫疗法的反应改善相关。这些发现突出了维生素D通过肠道细菌与免疫系统之间的联系，并可能在改善癌症治疗方面具有应用价值。
微量营养素维生素D在免疫调节和形成共生微生物群落中具有重要作用。维生素D在癌症中的潜在作用也得到了研究，报告显示，维生素D可以减少癌症细胞增殖，促进细胞凋亡，减少血管生成，并抑制癌症相关成纤维细胞的促肿瘤活性。在一些但并非所有的研究中，较高的血液水平或增加的维生素D饮食摄入量与结肠直肠、乳腺、前列腺和胰腺肿瘤的发病率较低和/或癌症死亡率降低相关。然而，维生素D的活性在多大程度上影响癌症的发展，以及这是否涉及免疫系统和/或微生物组，目前尚不清楚。
维生素D（钙化醇）是一个术语，包括维生素D3（胆钙化醇）和维生素D2（麦角钙化醇）形式的维生素。维生素D3来源于动物来源的食物，或由皮肤对紫外线辐射产生反应，而维生素D2来源于植物和真菌。无论来源如何，维生素D2和D3在肝脏和其他组织中都转化为25-羟基维生素D（25-OHD），这是维生素D的主要循环形式。25-OHD随后主要在肾脏中转化为1,25-二羟基-维生素D[1,25-（OH）2D]，其可与维生素D受体（VDR）结合以调节维生素D反应基因的表达。值得注意的是，维生素D及其25-OHD和1,25-（OH）2D代谢产物（以下统称为维生素D）与血液载体蛋白组特异性成分（Gc）球蛋白结合，也称为维生素D结合蛋白。Gc在其N末端具有一个结构域，对25-OHD具有高亲和力，对其前体骨化醇和1,25-（OH）2D具有低亲和力。Gc结合螯合VitD，主要是25-OHD，远离组织，起到血液贮存器的作用。尽管维生素D在钙稳态中发挥着重要作用，但Gc−/-小鼠（以及罕见的显示双等位基因Gc缺失的人类患者）并未表现出与维生素D缺乏相关的骨骼异常（如软骨病或骨软化症)。相反，缺乏Gc球蛋白的动物血液中的维生素D水平较低，这导致组织对维生素D的反应更迅速、更深刻，而缓冲能力较低。
