封面故事：脂肪代谢可防止糖对机体的有害影响

几年前，医生营养师都知道低碳水化合物饮食和充足的脂肪能阻止一系列衰老相关疾病。全世界科学家虽然确信新城代谢和中间代谢产物起了核心作用，但都无法具体阐述其中细节。

Aarhus大学的一个跨学科研究小组在《Cell Chemical Biology》发表文章（封面文章），研究结果突破了人们长时间以来对新陈代谢的简单认识。

意外

在一般层面上，研究人员早已发现脂肪代谢与血糖有害底物的解毒作用同时发生。这表明，机体内存在一个未被意识到的解毒机制。

没有糖代谢和分解酶的参与，“去毒化（detoxification）”是一个让人想不到的化学过程。

这一过程涉及一类来自人体脂肪代谢的代谢物产物“酮乙酸乙酯（ketone acetoacetate）”，它能捕获并抑制来自体内糖代谢的代谢产物“丙酮醛（methylglyoxal）”。这非常重要，因为丙酮醛有细胞毒性，与许多衰老相关疾病有关。未经治疗的糖尿病患者体内糖和丙酮醛浓度增加，体内酮类底物相应增加。

两种代谢产物之间的代谢物是3-hydroxyhexane-2,5-dione（3-HHD）。这只由化学系、临床医学系和法医学系科研人员组成的课题组首次在酮症志愿者体内检测到了3-HHD。

理清复杂关系

过去，基于老鼠和猴子等动物实验，少糖和多脂肪饮食对糖尿病、阿尔兹海默症和癌症等疾病患者有保护作用。同时，丙酮醛也会导致衰老相关疾病。“我们发现，当燃烧脂肪时，机体对丙酮醛进行了化学脱毒，”化学生物学教授Mogens Johannsen说。“这些化学反应的背后是生物系统在‘制毒’和‘解毒’之间取得的微妙平衡。”

从化学实验室到活人实验

Johannsen补充：“这是一项比较特殊的研究，研究人员在化学实验室发现了这种反应机制，再证明活人体内也存在这种机制，并起关键生物作用。我们现在有证据说酮类（ketones）能最小化生物体内有害丙酮醛含量，文中涉及了与衰老和晚期糖尿病并发症有关的两个最具争议物质。而且证明了这两种物质实际上还发生了化学反应。”

研究结果对糖尿病并发症治疗有积极作用

“少碳水化合物和多脂肪饮食的深层意义在于，脂肪有助于压缩和摧毁痛苦之源糖类，”Johannsen说。“在临床正式确立糖尿病患者正确饮食之前，我个人比较推荐现有的低糖多脂策略。”