常见栓塞及处理《3》

羊水栓塞是指在分娩过程中，羊水进入母体血液循环后引起的肺栓塞、休克、DIC、肾衰或呼吸循环骤停等一系列严重临床表现的综合征。为严重的分娩并发症，是孕产妇死亡的主因之一。

羊水栓塞发生率报导不一，美国的报导为1：40,000~1：60,000日本有的报导约为1：30,000,000；中国报导约为1：14,000；北京报导约为1：4,800,000。死亡率可高达70%。

（一）  病因：

羊水中的内容物有胎儿角化上皮细胞、毳毛、胎脂、胎粪、黏液等颗粒物，进入母体循环后，引起肺动脉栓塞。羊水中富有促凝物质（有凝血活酶作用），进入母体后可引起DIC。上述有些物质对母体是一种致敏原，可导致母体过敏性休克。

羊水进入母体血循环的机制尚不十分清楚，临床观察与以下因素有关：

1．胎膜破裂或人工破膜后：羊水栓塞多在胎膜破裂后，偶见未破膜者之后，羊水进入子宫脱膜或子宫颈破损的小血管而发生。

2．宫缩过强或强直性收缩：包括催产素应用不当，羊膜腔内压力过高。羊膜腔内基础压力为

3．子宫体与子宫颈部有异常开放的血窦：多胎经产妇宫颈及宫体弹力纤维损伤及发育不良，分娩时易引起裂伤。高龄初产妇，宫颈坚硬不易扩张的，如宫缩过强，胎头压迫宫颈易引起宫颈裂伤；胎盘早剥，胎盘边缘血窦破裂，前置胎盘，均有利于羊水通过损伤血管和胎盘后血窦进入母血循环，增加羊水栓塞的机会。

4．过期妊娠：易发生难产、滞产、产程长，胎儿易发生宫内窒息，羊水混浊刺激性强，易发生羊水栓塞。

5．死胎可使胎膜强度减弱，渗透性增加与羊水栓塞亦有一定关系。

上述五种临床情况是发生羊水栓塞的高危因素，临床应提高警惕。

（二）  羊水栓塞的病理生理：

可概括为三方面：羊水进入母血循环引起Ⅰ型变态反应性休克；肺栓塞肺动脉高压，全心衰竭血压下降；DIC出血不凝、休克。

（三）  临床表现：

羊水栓塞70%发生在分娩过程中，尤其在胎儿娩出前后，极少发生在临产前和产后32小时后。剖宫产在手术过程中发生羊水栓塞占19%，有11%发生在自然分娩胎儿刚娩出时。

典型症状为发病急剧而凶险，多为突发心、肺功能衰弱或骤停，脑缺氧症状及凝血障碍。症状轻重与羊水进入母血循环的速度和量的多少，以及羊水有形成分有关。

病程可分为三个阶段：

第一阶段：产程中尤其在破膜后，胎儿娩出前后短时间内，产妇突发寒战、咳嗽、气急、烦躁不安、呕吐等前驱症状，继之发生呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷、心动过速、血压下降乃至迅速休克。有的突发肺水肿，口吐粉红色泡沫样痰。发病严重者可惊呼一声即心跳骤停，死亡；另1/3可于数小时内死于心肺功能衰竭；其他1/3经抢救幸存者出现DIC。

第二阶段：主要为凝血障碍。临床表现为产后出血，血液不凝，全身出血，休克与出血量不符。故遇有产后原因不明的休克伴出血、血不凝，应考虑羊水栓塞的诊断。

第三阶段：主要为肾功能衰竭。多发生于急性心肺功能衰竭、DIC、休克、肾微血管栓塞、肾缺血，而出现少尿、无尿、尿毒症。

以上三阶段基本上可按顺序出现，但并非每例都全部出现。胎儿娩出前发生的羊水栓塞，以肺栓塞、肺动脉高压、心肺衰竭、中枢神经缺氧为主。胎儿娩出后发生的，以出血、凝血障碍为主，极少有心肺衰竭为主要表现。

（四）  抢救与治疗：

羊水栓塞发病急剧，必须立即、迅速组织有力的抢救。

1．纠正呼吸、循环衰竭：

心跳骤停者立即进行心肺脑复苏。

（1）纠正缺氧：遇有呼吸困难与紫绀者，立即加压给氧。昏迷者立即气管插管行人工呼吸治疗。

（2）纠正肺动脉高压：可用①盐酸罂粟碱：可直接作用于平滑肌，解除肺血管痉挛，与阿托品同时应用可阻断迷走神经反射，扩张肺小动脉。首次用量30~90mg，加入5%葡萄糖液250ml内静脉点滴。②654-Ⅱ或阿托品：解除肺血管痉挛，松弛支气管平滑肌。③α-肾上腺素能阻断剂：酚妥拉明（酚胺唑啉）一次5~10mg。