首次发现！南京医科大学胡志斌/霍然/沈洪兵等发现父亲暴露在PM2.5，会对后代原发性性腺功能产生消极影响

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暴露于PM _2.5 这种有害的空气污染物中与男性生殖健康受损有关； 然而，目前尚不清楚这种暴露是否会对男性生育能力产生代际效应。

近期 ，南京医科大学 胡志斌、 霍然，沈洪兵及陆军军医大学曹佳共同通讯在 Cell Discovery 在线发表题为“ Inter- and trans-generational impacts of real-world PM _2.5 exposure on male-specific primary hypogonadism ”的研究论文， 该研究观察到父代暴露于真实世界中的PM _2.5 可能以一种选择性别的方式导致代际性原发性性腺功能减退，并且也通过使用外部模型确认了这种表型。 在机制上，该研究确定了在介导这些代际效应中起关键作用的小RNA（sRNA）。

具体地，存在于F0 PM精子中的miR6240和piR016061通过分别靶向Lhcgr和Nsd1来调节代际传递。 该研究还发现，piR033435和piR006695通过结合Tet1 mRNA的3'非翻译区间间接调节F1 PM精子的甲基化。Tet1的表达降低导致了几个睾酮合成基因的高甲基化，包括Lhcgr和Gnas，影响了睾丸细胞功能，最终导致了代际性原发性性腺功能减退。 该研究揭示了父代暴露于PM _2.5 对生殖健康的代际效应机制，突出了sRNA在介导这些效应中的关键作用。这些发现强调了父代孕前干预在减轻环境污染物对生殖健康的不良影响中的重要性。