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做射频的容易生女儿？射频辐射真的会影响男生的小蝌蚪？

面包板社区 · 公众号 · · 2024-05-12 19:55

正文

行业内一直流传着有一条谶语：做射频的容易生女儿。

关于这条谶语，我是一直不太相信的。毕竟在之前重男轻女比较严重的时代，大家可能更关注生儿子，所以才有了“做射频，生不出儿子”的说法。

类似的还有“搞艺术的生不出儿子”，“程序员都生女儿”，等等。

高中生物学告诉我们，男生的染色体是XY，女生的染色体是XX，到底生儿子还是女儿，主要决定于父亲提供的染色体到底是X还是Y，所以古代生不出儿子都怪女方，完全就是封建遗毒。

生男生女这种XY染色体随机搭配的事件，虽说男生体内的染色体决定了婴儿的性别。并且射频工程师中，男生的比例比较高，大约占80%左右。可是，难道电磁波男生小蝌蚪中的XY染色体的比例？

射频学堂后台数据

所以呢，我一直抱着怀疑的态度，干了十多年的射频工程师，期间还搞过一段大功率射频，并且还在大功率发射站住了几个晚上。期间也完成了从儿子到父亲的升级，无论身边同事还是自己，也没有受到电磁波的影响。

出于好奇，所以做一次投票统计，现在依然可以投票。

截至发文，有660人参与了这次投票，也基本上能满足统计学样本数量的要求了。

结果如下：

家里面女儿多的占到总投票人数的54%，男娃多的仅有24%，剩下22%，男孩女孩一样多。

难道电磁波真的影响生儿生女？终于忍不住要去查一下到底有没有科学依据了。

不查不要紧，一查吓一跳。

电磁波还真的损害到男生的小蝌蚪。

这篇研究论文得题目翻译过来就是：《射频电磁辐射对精子功能的影响》。

论文显示，在调查的27项研究中，有21项报告了射频电磁辐射的负面影响，其中有15项关于精子活力的调查中有11项有显著下降，在五项研究对DNA损害的调查中，有4项强调了电磁辐射对DNA的损害增加；

下面表格概括了了研究RF-EMR对小鼠、大鼠和人类精子和雄性生殖系统影响的研究综述，表格如下

下面图示显示了电磁波辐射的热效应对精子的影响，具体过程如下：氧化应激级联在精子内。ROS在细胞内形成的可能来源多种多样，包括线粒体功能障碍、质膜NADPH氧化酶活性、浸润白细胞和电磁辐射等环境因素。如果这些ROS超过细胞的抗氧化能力差，或者存在这种保护的缺陷，则会出现氧化应激状态。ROS，特别是过氧化氢，会侵蚀富含多不饱和脂肪酸的脂质膜，这些脂肪酸容易受到氧化侵蚀，导致形成小的反应性醛——丙烯醛、丙二醛和 4-羟基壬烯醛。尽管这些醛的反应性不同，但它们都靶向蛋白质中心的特定子集，通常是硫醇成分，作为亲核攻击的一种形式。这样做的一个主要后果是蛋白质功能受损，例如参与精子活力的关键蛋白质。琥珀酸脱氢酶是线粒体内的一种蛋白质复合物，是这些亲电醛的主要易受攻击靶标，这种复合物的烷基化导致线粒体内氧化还原调节的代谢被破坏，迫使电子流向氧气，从而形成更多的超氧阴离子。此外，当过氧化氢迁移到精子头部并优先靶向精子 DNA 中的鸟嘌呤残基时，ROS 的这种不平衡会导致氧化 DNA 损伤，氧化碱产物 8-羟基-2′-脱氧鸟苷显着增加。

对于电磁辐射激活的代谢途径，文中也做了详细说明，如下图所示，具体过程：传输链中的电子流通常涉及电子通过配合物 I 和 II 转移到 Q 池中，然后电子进入复合物 III，与细胞色素 C 相互作用，最后与络合物 IV 相互作用，其中水充当末端电子受体。步骤1，EMR的存在可能会干扰通过这些复合物的质子流，从而降低质子动力和ATP的产生。通过这种机制，EMR还将增加NADH / NAD +比率（Sanders&Joines 1984），这反过来又会促进电子从NADH泄漏到氧气中，形成超氧阴离子 - 一种祖ROS分子。随后超氧化物歧化为H 2 O 2 允许步骤2，其中ROS的不平衡导致脂质过氧化和亲电醛的形成。这些亲核化合物通过与ETC的复合物结合，促进电子流的额外位错并产生更多的超氧化物，促进广泛的脂质过氧化，运动损失和氧化DNA损伤，从而进一步损害电子传递链。

然后看结论：

“ 迄今为止，围绕RF-EMR对生物系统影响的相互矛盾的研究对这一主题仍然存在争议。然而，鉴于我们越来越多地使用移动电话技术，对RF-EMR刺激的生物反应的研究尤为重要。尽管临床研究正在确定RF-EMR可能产生的有害影响，但必须进行机理研究，阐明RF-EMR扰乱生物学功能的方式，从而提供合理的原因。关注男性生殖系统是有道理的，因为该系统可能会因移动设备的个人存储而经历潜在的暴露水平升高，高度专业化的精子细胞的独特脆弱性，以及如果受孕时可能造成的健康负担有缺陷，DNA受损的精子。尽管该主题仍然是一个积极争论的话题，但本综述考虑了越来越多的证据表明 RF-EMR 诱导的雄性种系损伤可能起作用。在大多数研究中，这种损伤的特征是精子活力和活力的丧失，以及ROS产生和DNA损伤的诱导。因此，我们考虑了RF-EMR可能对精子产生这些影响的潜在机制，我们将其用作敏感的模型系统。我们提出了一个机制模型，其中RF-EMR暴露导致与ROS产生水平升高相关的线粒体功能缺陷，并最终导致氧化应激状态，这将解释在RF-EMR暴露中观察到的不同表型。有了进一步的补充数据，该模型将为该领域提供新的动力，并刺激研究，使我们能够自信地评估使用手机的生殖危害。

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