承接前面几期关于
“
纤维化
”
和
“
缺血再灌注损伤
”
的主题，本期我们梳理疾病研究中另一病理特点
——
炎症反应
。
下面我们还是通过文献进行梳理：
主题：
m6A
修饰、相分离、炎症基因、炎症性疾病
WTAP
蛋白水平升高通过增加
m6A
修饰促进炎症性疾病模型中的过度炎症反应
研究主要关注
m6A
的
Writer
（
“
写入
”
复合体的关键组成部分）
WTAP
对炎症基因的
m6A
促进过度炎症反应和炎症性疾病。研究发现
WTAP
受
p65
的转录激活，进而通过相分离促进
“
写入
”
复合体聚集炎症基因的转录本的
m6A
修饰，从而加速促炎反应
；而通过阻断
m6A“
写入
”
复合体的组装，减少全局
m6A
水平，特别是通过靶向
WTAP
的相分离，可缓解过度炎症。
主题：炎症基因的遗传突变、巨噬细胞、
NLRP3
小体、
I
型干扰素、坏死性筋膜炎
截短型
NFKB1
变异体通过激活
NLRP3
炎症体和
I
型干扰素通路，导致易发坏死性筋膜炎。
研究主要关注
NFKB1
的截短型变异体促进坏死性筋膜炎的作用机制。研究通过外显子测序发现与坏死性筋膜炎相关的
NFKB1
的截短型变异体，
NFKB1
截短型变异体主要影响患者的巨噬细胞的炎症活化，具体方式为
NFKB1
截短型变异体增加
IL-1β
分泌、
IFN-I
通路活化，并抑制细胞自噬，导致
ROS
累积，最终导致
NLRP3
小体和
IFN-I
活性增加，从而促进坏死性筋膜炎。
主题：
LncRNA
、
m6A
修饰、转录调控
m6A
修饰的长非编码
RNA LOC339803
调控肠道炎症反应。
研究主要关注
lncRNA LOC339803
在肠道炎症中的作用机制，研究发现
LOC339803
的
m6A
修饰影响
LOC339803
与
m6A Reader
蛋白
YTHDC1
的结合，从而促进其染色质定位，进而诱导
NFκB
介导的促炎细胞因子表达
，从而促进肠道炎症反应。
主题：
LncRNA
、细胞炎症
-
增殖转换、转录调控、伤口愈合
LncRNA
SNHG26
在伤口愈合过程中促进角质形成前体细胞的炎症至增殖状态转换。
细胞从炎症阶段向增殖阶段的转换对于伤口愈合至关重要
，研究主要关注
