【惟视专访】张含教授：寻根溯源——CRVO基础科学和临床研究的千丝万缕

据张含教授介绍，关于CRVO的发病机制还存在争议，但是目前公认的发病机制为位于筛板后的视网膜中央静脉内血栓的形成，从而造成了整个视网膜血液循环的瘀滞，局部视网膜缺氧，导致血管内皮生长因子（VEGF）水平的上调，而上调的VEGF又会进一步促进血管的渗漏，加重黄斑水肿。

正常眼内的视网膜中央静脉血管

视网膜中央静脉阻塞

随着研究的深入，眼科医生逐渐认识到，其实黄斑水肿（CRVO、糖尿病性视网膜病变所引起）的参与细胞中，并不是只有血管内皮细胞，还有周细胞、Muller细胞、小胶质细胞（免疫细胞）、神经元细胞等同样起着重要的作用。而在VEGF之外，这些细胞还释放了许多的活性因子，包括白介素、MCP-1、血小板源性生长因子等等（如下图）。可以说，黄斑水肿的发病机制是相当复杂的。

多因子的参与

CRVO患者的视力损害主要原因包括：黄斑水肿（ME）、视网膜新生血管、新生血管性青光眼（NVG）、玻璃体积血以及视网膜缺血所致的组织损伤，其中黄斑水肿是导致视力障碍的最主要原因。目前，国内外的多项研究表明，对于CRVO所引起的黄斑水肿的治疗，抗VEGF药物和激素玻璃体腔注射起到很好的效果（如下图）。

1.血液稀释疗法： 有文献报道了这种方法。研究纳入病程小于8周的患者，分成两组。一组的治疗方式为血液稀释疗法联合玻璃体腔注射雷珠单抗，另一组的治疗方式为单纯血液稀释疗法。研究的结果显示，在治疗2个月时两组患者的最佳矫正视力（BCVA）无统计学差异，但是在解剖结果上，联合治疗组的中央视网膜区域厚度下降较为明显。

2.rtPA： 有研究对12眼进行静脉血管内rtPA溶栓治疗，随访12月后发现6眼的视力增进＞5行、2眼＞8行。而后续的治疗还包括黄斑格栅光凝、局部TA应用，PRP。