最近，巴斯大学的科学家首次发现了高血糖与阿兹海默症的关系。
撰文 DAVID RYAN POLGAR
翻译 郭思瑶
审校 卓思琪
是时候降低你的糖摄取量了。
阿尔兹海默症（老年痴呆病，AD）是一种进行性神经退化症，某些长期性的代谢状态常会提高AD患病风险（如高血糖症、糖化损伤或氧化损伤）。但将这两者之间联系起来的分子尚未探究清楚。
最近，巴斯大学的科学家首次发现了高血糖与 AD 的关系。在这项新研究中，研究人员发现了葡萄糖的“分子临界点”：一旦葡萄糖含量超过临界点数值，炎症反应与胰岛素调节相关的关键酶类就会遭到破坏。不过，科学家只是是得出了 AD 可能由过量糖摄入引起，并没有给出绝对的结论。
这项开创性的研究发表在 Scientific Reports 上（论文信息见文末），这对于我们对 AD 及 AD 与饮食关系的理解有了很大的启示。AD 这一种神经退化的状态，影响着世界上4600多万人的生活。
在此之前我们就知道糖类与肥胖和糖尿病有关，但其与AD的关系还少有人研究。此前有研究表示，糖尿病患者中AD患病风险更大，AD有时又被称为3型糖尿病。而这份最新的报道则为AD被称作3型糖尿病提供了更有力的凭证。
研究人员如何建立起这种联系的？
科学家依靠被捐献的大脑组织进行研究，捐献者有患有和未患有 AD 的人。这些大脑组织来自于世界上最大的大脑捐献库，该库旨在促进大脑捐献，提高痴呆疾病的研究水平。
巨噬细胞迁移抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）是大脑中一种重要的酶，它与炎症反应和胰岛素调节有关。AD早期患者的大脑中，MIT在糖基化作用下被破坏。研究人员认为AD发展的“分子临界点”就是开始MIF被糖基化破坏的时候。AD不断发展，MIF的糖基化程度也不断提高。
“正常情况下，MIF是对大脑中非正常蛋白质形成的免疫反应的一部分，我们认为糖基化使得MIF功能减弱或完全被抑制。这可能是AD开始发展的临界点。”巴斯大学的Jean van den Elsen教授在这项研究的新闻发布会上说。
在日常饮食中我们摄入了大量糖类
美国人每年平均喝掉38加仑苏打水。一瓶20盎司的苏打水包含14.5勺糖，正如营养学家每年争论的，我们在消耗太多的糖分。我们消耗的苏打水和其他含糖物质导致的血糖水平升高（高血糖）已经被确认会增加肥胖和糖尿病的患病几率。
这项最新的研究揭示了葡萄糖与 AD 特殊的分子联系。所以忘了喝太多饮料和吃甜甜圈能让你长几斤肉的事吧，过多的糖类可能会损伤你的大脑！
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原文链接：http://www.newsnow.co.uk/h/Lifestyle/Health/Neurological+Diseases/Alzheimer%27s
论文信息
【题目】Macrophage Migration Inhibitory Factor issubjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s Disease
【作者】Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, SuyingXu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T.Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams & Jean van den Elsen
【刊期】Scientific Reports 7, 42874 (2017)
【日期】Published online:23 February 2017
【doi】10.1038/srep42874
【摘要】
Glucose and glucose metabolites are ableto adversely modify proteins through a non-enzymatic reaction called glycation,which is associated with the pathology of Alzheimer’s Disease (AD) and is acharacteristic of the hyperglycaemia induced by diabetes. However, the preciseprotein glycation profile that characterises AD is poorly defined and themolecular link between hyperglycaemia and AD is unknown. In this study, wedefine an early glycation profile of human brain using fluorescentphenylboronate gel electrophoresis and identify early glycation and oxidationof macrophage migration inhibitory factor (MIF) in AD brain. This modificationinhibits MIF enzyme activity and ability to stimulate glial cells. MIF isinvolved in immune response and insulin regulation, hyperglycaemia, oxidativestress and glycation are all implicated in AD. Our study indicates that glucosemodified and oxidised MIF could be a molecular link between hyperglycaemia andthe dysregulation of the innate immune system in AD.
论文链接：http://www.nature.com/articles/srep42874
