S100β是S100家族中的成员之一, 因其是中枢神经系统损伤的标志蛋白, 近年来被广泛研究。有研究表明, 精神疾病和神经退行性疾病都会因为受损的星形胶质细胞分泌或释放S100β而导致S100β水平的增高。本文就S100β与精神疾病进行阐述。
S100β是一种分子量为21kDa的酸性钙结合蛋白, 95%的S100β蛋白存在于中枢神经系统的星形胶质细胞。通常一个S100蛋白二聚体可以结合4个Ca, 此外, 有的S100蛋白还可以结合Zn2+, S100β和S100A5甚至还可以结合Cu2+。S100蛋白与靶蛋白的相互作用和细胞功能可能是Ca2+、Zn2+和Cu2+引起的。S100β是一种主要由星形胶质细胞产生的钙结合肽，星形胶质细胞对神经元和神经胶质发挥旁分泌和自分泌的作用。在动物研究中, 脑中S100β浓度的变化可引起行为紊乱和认知损害。S100β主要由星形胶质细胞产生, 并且在神经胶质、神经元和小胶质细胞发挥自分泌和旁分泌的作用。根据浓度不同, 分泌的S100β对神经系统既有营养效应, 也有毒性效应, 在低浓度下, 刺激神经轴突生长, 具有平衡退化作用, 在高浓度时参与神经退化机制 。
S100β可以在急性精神病发病时被检测出, 是代表神经细胞完整性的生化标记, 因而S100β越来越被重视。
1、精神分裂症：
精神分裂症是以基本个性改变, 思维、情感、行为的分裂, 精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最 常见的精神病。Lara等证明未服药的急性期精神分裂症患者S100β血清浓度增高, 并且发现在疾病持续期关系相反。Rothermundt等[5]对未服过药的精神分裂症患者经过抗精神病药治疗6周前后进行了研究。发现S100β的血清浓度在急性期增高。治疗6周后S100β浓度伴随着患者持久存在的阴性症状而持续增加 (认知功能缺损 、情感冷淡、社会功能退化)。纪家武等发 现, 首发精神分裂症组(治疗前后 )、慢性长期住院精神分裂症组和对照组之间血清S100β蛋白浓度无明显差别。治疗前S100β蛋白浓度与 PANSS（阳性与阴性症状量表(PANSS)是为评定不同类型精神分裂症症状的严重程度而涉及和标准化的评定量表）总分、阳性因子分、阴性因子分、一般精神病理分均无显著相关性;但治疗后慢性组S100β浓度与PANSS阴性因子分呈显著正相关。Rothermundt等[报道了26例精神分裂症患者治疗前后血清S100β蛋白水平的变化: 26例患者治疗前的S100β水平明显高于正常对照组；治疗6周后11例恢复正常, 15例无明显降低。S100β持续升高的患者 治疗前后PANSS阴性分均较高, 该研究说明, S100β在疾病急性期明显升高, 且持续升高的S100β蛋白与阴性症状有关,
认为精神分裂症血清S100β浓度升高提示星形胶质细胞被激活 。
2、情感性精神障碍：
情感性精神障碍是以明显而持久的心境高涨或低落为主的一组精神障碍, 并有相应的思维和行为改变, 包括躁狂症、抑郁症(含单次发作和反复发作)、双相情感障碍(含躁狂相、抑郁相和混合相)及其他情感障碍, 可伴有精神病性症状, 如幻觉、妄想。大多数患者有反复发作的倾向, 每次发作多可缓解, 部分可有残留症状或转为慢性。Schroeter等 用免疫发光法检测20例情感障碍患者及12例健康人血S100β蛋白水平发现, 抑郁症患者S100β蛋白水平平均为 410ng/L, 躁狂症患者(130～160ng/L), 与正常对照组(<100ng/L)比较, 差异有统计学意义(P<0.01)。用抗抑郁药物治疗后, S100β 蛋白降低程度与抑郁症严重程度有关。因此,
S100β蛋白变化可能与星形胶质细胞改变有关, 通过抗抑郁治疗有可能使其恢复。
（中华临床医师杂志(电子版)2010年4月第4卷第4期）
具有阴性症状的精神疾病患者，其血清S100β蛋白水平可持续性升高；重度抑郁症患血清和脑脊液S100β蛋白水平均升高；双相障碍患者仅血清S100β蛋白升高。在现有的针对药物治疗的精神分裂患者的研究中，血清S100β蛋白水平有升高也有降低，推测前者可能是此蛋白的保护用作，后者可能是神经系统星形胶质细胞减少的表现。此外，人们发现自杀意向越强的患者，其血清S100β蛋白水平越高。Falcone等认为，血清S100β蛋白水平可以作为此类患者病情严重程度的评估指标，
并发现炎症反应导致的血脑屏障损伤是血清S100β蛋白升高的主要原因。S100β与精神类疾病或者人格改变存在一定的关系。
（哈尔滨医科大学附属第一临床医院神经内科 黑龙江 哈尔滨 150001）
