仅供医学专业人士参考
60余岁男性，因转移性前列腺癌接受免疫检查点抑制剂（ICI）特瑞普利单抗（Toripalimab）治疗（每两周240 mg）。第二次用药1周后，突发胸闷、气促急诊入院。入院时生命体征：血压145/82 mmHg，心率105次/分，血氧95%（未吸氧）。心脏超声提示左室收缩功能中度减退（射血分数44%），肌钙蛋白I显著升高至1376 pg/mL（正常<19.8 pg/mL），脑钠肽（BNP）87 pg/mL（正常<125 pg/mL）。入院心电图（图B）显示宽QRS波心动过速，而1月前基线心电图（图A）正常。
图A（基线）：窦性心律，RR间期760毫秒，QRS波时限110毫秒。
图B（入院时）：宽QRS波心动过速（RR间期590毫秒），双向QRS波形态交替（红色与黑色箭头），QRS波时限190毫秒，右束支阻滞伴电轴极度左偏（-170°与-100°交替），提示双向性室性心动过速（BVT）。
入院心电图显示宽QRS波心动过速，RR间期规则（590ms），表现为双形态QRS波伴电轴逐搏交替，符合缓慢型BVT。BVT的QRS波时限为190ms，显著长于窦性心律时的110ms。与室性二联律不同，BVT的RR间期恒定，而后者每搏后存在代偿间歇。两种QRS形态在V1导联均呈右束支传导阻滞型，但电轴极度偏转（分别为-170°和-100°）。V1导联R波振幅的交替变化提示传导阻滞程度或部位的差异。值得注意的是，本例BVT的RR间期完全固定，与文献报道的周期长度交替现象不同。
患者接受ICI特瑞普利单抗治疗后新发室性心律失常，结合肌钙蛋白升高、胸闷症状及心脏收缩功能下降，根据国际心脏肿瘤学会标准，在排除急性冠脉综合征和感染性心肌炎后，高度怀疑ICI相关心肌炎。该标准要求肌钙蛋白升高同时满足1项主要标准（如心脏磁共振符合急性心肌炎表现）或至少2项次要标准（如临床症状、室性心律失常、心功能下降或其他免疫相关不良反应）。
根据指南推荐，ICI相关心肌炎的标准管理包括立即停用ICI并启动糖皮质激素治疗。研究显示，早期大剂量静脉甲泼尼龙（如1000mg/日）可显著改善心脏预后。本例患者停用特瑞普利单抗后，接受甲泼尼龙（400mg/日）联合静脉免疫球蛋白（0.4g/kg/日）冲击治疗3天，并行重症监护与支持治疗。治疗1周后BVT消失，入院第8天肌钙蛋白恢复正常，2周后超声心动图显示左室收缩功能完全恢复。患者出院后接受泼尼松口服并逐步减量，预计可完全康复。关于是否永久停用ICI或尝试再次给药，需多学科团队综合评估肿瘤进展风险与心肌炎复发可能性。
自百年前首次在洋地黄中毒患者中发现BVT这一特殊心律失常以来，其病因学研究不断扩展。目前已知的诱因包括暴发性心肌炎、儿茶酚胺敏感性多形性室速、低钾性周期性麻痹、缺血性心脏病、乌头碱中毒、心脏结节病及Anderson-Tawil综合征等。其电生理机制复杂，可能由自律性增高、触发活动及折返机制共同参与，不同临床情境下主导机制各异。根据定义，BVT需存在两个形态迥异且稳定的异位心室激动灶交替发放，若病灶数量增加或稳定性破坏，可能进展为多形性室速甚至室颤。"乒乓机制理论"提出，肌浆网钙释放异常导致左右心室交替激动，钙超载引发延迟后除极（DADs），而结构性心脏病患者的瘢痕相关折返可能成为维持机制。
ICI虽革新肿瘤治疗，但其相关心肌炎死亡率高达25%-50%，机制涉及T细胞介导的细胞毒性作用及肿瘤-心肌抗原交叉反应。炎症累及希浦系统可能导致膜电位不稳定，钙超载触发DADs，这与BVT的发生存在潜在关联。
本文报道的前列腺癌ICI治疗合并BVT与心肌炎病例警示：接受ICI治疗者需严格心血管风险评估（包括基线心功能、生物标志物）及治疗中动态监测（如症状、心电图、肌钙蛋白）。多学科协作对平衡抗肿瘤疗效与心脏安全性至关重要。
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BVT是罕见但危险的室速类型，QRS波形态交替是其标志。
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免疫治疗可能“伤心”：ICI相关心肌炎起病隐匿，但进展迅猛，需高度警惕！
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治疗黄金法则：停ICl+免疫抑制（激素+丙球），早期干预可逆转心功能。
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多学科决策：是否重启ICI需权衡肿瘤进展与心脏风险，个体化评估。
来源：JAMA Intern Med. 2024;184(12):1472-1473. doi:10.1001/jamainternmed.2024.2282
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