6分钟步行试验（150/450m）
慢性心衰看
NYHA分级；
评价急性心梗时的心衰严重程度用
Killip分级；
ANP（主要心房分泌）即心钠肽；BNP（主要心室细胞分泌），即脑钠肽；
注：心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP和ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标；
第一节 慢性心力衰竭
左心衰竭
（1）左心衰竭
最早出现的
症状：
劳力性呼吸困难；
左心衰呼吸困难
最严重的形式
：
急性肺水肿；
右心衰竭
（1）
颈静脉充盈、扩张是右心衰时的主要体征；
但是
肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性（诊断右心衰最可靠的体征）；
（2）可有
奇脉
（3）持续性右心衰可致心源性肝硬化（由肝淤血肿大发展而来）
全心衰竭右心衰继发于左心衰发展为全心衰竭；
右心衰时右心排血量减少，肺循环血量减少，
因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻；
心源性腹水与非心源性（主要肝源性）腹水（肝硬化）鉴别：
（1）
肝源性腹水
不影响上腔静脉回流，
无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性（-）；
（2）
心源性腹水
会影响上腔静脉回流，
有颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性（+）；
治疗原则：
（1）RAAS抑制剂（ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂）：
ACEI作用：抑制ACE减少ATII生成而抑制RAAS；抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性、及缓激肽作用于缓激肽受体产生的NO和前列腺素；改善心室重塑；
血肌酐明显升高（>265umol/L）、高血钾（>5.5mmol/L）禁用；
ACEI扩张出球和入球小动脉，但是对出球小动脉扩张作用>入球小动脉，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，有效滤过压降低；
起到保护残存肾单位的作用（缓解残存肾单位的高滤过状态）；相应的副作用是导致肌酐、血钾滤过过少，导致肌酐升高和高钾血症；
ACEI/ARB除了具有降低血压的作用，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用；
（2）B-受体阻滞剂禁忌症：
支气管痉挛疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰
；
（3）正性肌力药物（洋地黄类）作用机制
：抑制Na+-K+-ATP酶发挥作用；
正性肌力：
抑制Na+-K+-ATP酶
，使得细胞内Na+量增加，K+量减少；细胞内Na+量增加后，又通过Na+-Ca+双向交换机制，使得Na+外流增加，Ca+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌的收缩增强；
洋地黄可抑制心脏传导系统，对
房室交界区的抑制最为明显；
临床应用：
最佳指征：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭
（通过兴奋迷走神经或对房室传导直接作用，减慢房室传导，减慢心室率，增加心排血量，从而改善循环障碍）
（4）非药物治疗：需要大概掌握CRT的作用机制；以及适应症；
适应症：LVEF≤35%+完全性左束支传导阻滞；
重点：完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要的预测指标；
第二节 急性心衰
评价
急性心梗时
的心衰严重程度用
Killip分级；
Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度；
I级：无心力衰竭的临床症状与体征；
I级：有心力衰竭的临床症状与体征；
肺部50%以下
肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律；
III级：严重的心力衰竭临床症状与体征；严重肺水肿,
肺部50%以上
肺野湿性啰音；
IV级：
心源性休克。
总结：慢性心衰治疗原则：
1.B-R阻滞剂：降低心肌耗氧量，但使心肌收缩力减弱，心排血量降低，禁用于重度急性心衰的治疗；
题干中经常出现 夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸（不能平卧）等表现，此类患者不宜使用B-R阻滞剂；
2.
洋地黄最佳适应症
：
收缩不能性心衰+快速房颤；
3.
ACEI
不宜用于血肌酐升高（Cr>265umol/L）或血钾升高（K+>5.5mmol/L）的患者；
4.
洋地黄服用史+胃肠道反应（恶心、呕吐、食欲降低等）+神经系统症状（头晕、黑朦、意识改变等）
+心室率低（
<50次/分，完全性或称III度房室传导阻滞
）=
洋地黄中毒；
P波与QRS波无关（心房率>心室率，P波>QRS波）
（但各自时限、形态正常，PP和RR间期基本规则、各自成规律）+
心室率30-60次/分
+
P波频率>QRS频率
+听诊可有
大炮音
=
完全性（三度）房室传导阻滞（房室分离）
预防心肌梗死，改善预后的药物：
1)
抗血小板药物环氧化酶(COX)抑制剂
：
通过抑制COX活性而阻断血栓素A2(TXA2)的合成
,达到抗血小板聚集的作用；
氯吡格雷是第二代P2Y12受体拮抗剂,不可逆地抑制P2Y12受体,从而抑制血小板的聚集反应；
氯吡格雷主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的病人；
强调：支架术后氯吡格雷的使用（一般是阿司匹林和氯吡格雷双抗）；
2)
降低LDL-C
的药物
他汀类药物:为首选降脂药物；
他汀类药物能有效降低TC和LDL-C,延缓斑块进展和稳定斑块；
所有明确诊断冠心病病人,无论其血脂水平如何,均应给予他汀类药物,并将LDL-C降至1.8mmo/L(70mg/dl)以下水平。
他汀类降低胆固醇；贝特类降低甘油三酯；
胸痛（常为
夜间痛，夜间睡眠过程中心前区疼痛
，最重要信息）+
常持续10-30min（可自行缓解）+可有ST段抬高
=
变异型心绞痛(常考点，望周知）
变异型（静息）心绞痛：
心电图：
（一过性）发作性ST段抬高；
发病机制：
冠状动脉痉挛；
绝对禁用B-R阻滞剂（越使用，代谢水平越低，腺苷水平越低，冠脉越痉挛）；
首选钙通道阻滞剂 舒张冠脉；
UA/NSTEMI治疗原则一致：抗凝、抗栓，绝不溶栓（rtpa选择性溶栓药对白色栓子无效）
急性ST段抬高型心肌梗死：
AMI引起的心力衰竭按Killip分级法可分为：
I级：尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭,肺部啰音
<50%肺野；
Ⅲ级：有急性肺水肿,
全肺大、小、干、湿啰音（>50%肺野）；
Ⅳ级：有
心源性休克
等不同程度或阶段的血流动力学变化；
血压：除极早期血压可增高外,
几乎所有病人都有血压降低（心源性休克导致血压降低）；
急性下壁
心梗
易并发房室传导阻滞
（II、III、aVF）；
急性前壁
心梗-左冠脉出问题-
快速性心律失常（室早）；
急性下壁
心梗-右冠脉出问题-
缓慢性心律失常（房室传导阻滞）；
右冠动脉阻塞（急性右心梗死）绝对禁用利尿扩管，只能选择补充血容量；
心梗并发症：（重要考点)（重要特征点一定要记住）
1
.乳头肌功能失调或断裂
注意：
既往急性心梗病史患者，查体心脏听诊有心尖区杂音，尤其是收缩中晚期喀喇音（二尖瓣脱垂所致）或吹风样收缩期杂音，应高度怀疑此并发症；
乳头肌功能失调与断裂的鉴别：
失调是功能性的，可恢复，症状轻，心脏杂音为一过性；
断裂是器质性的
，不可恢复，症状重（
乳头肌整体断裂可以导致严重的急性二尖瓣关闭不全，导致急性肺水肿，咳粉红色泡沫状痰
）
（常有明显心衰和肺水肿表现），心脏杂音为持续性；
2.
心脏破裂
少见,常在起病
1周内出现
,多为
心室游离壁破裂；
偶为
心室间隔破裂造成穿孔
，在
胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤；
3
.心室壁瘤或称室壁瘤
主要见于
左心室
,发生率5%~20%；特点：
心梗后ST段持续抬高；出现反常搏动；
急性心梗病史+心界扩大（向左）+ST段持续抬高=心室壁瘤；
4.
心肌梗死后综合征
特点：
心梗后出现心包炎、胸膜炎甚至肺炎；
发生率约1%~5%，于MI后数周至数个月内出现,可反复发生；
表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，发病机制可能为自身免疫反应所致；
急性心梗病史+发热、胸痛等炎症表现+心包摩擦音=心肌梗死后综合征；
治疗原则：
1.
硝酸酯类药物：
通过扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷；
大多数AMI病人有应用硝酸酯类药物指征；
注：
下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的病人（SBP<90mmHg），禁忌使用硝酸酯类药物；
2.关于溶栓药物的应用：以纤溶酶原激活剂激活血栓中纤溶酶原,使其转变为纤溶酶而溶解冠状动脉内的血栓；
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 选择性激活血栓部位的纤溶酶原；用rt-PA前先用肝素5000U静脉注射,用药后继续以肝素700-1000U/h持续静脉滴注共48小时；
STEMI可以溶栓，因为冠脉内形成的主要是红色栓子，注意使用选择性溶栓药rtpa三部曲：抗凝-溶栓-抗凝；
3.
溶栓再通的标准（一定要牢记）
①心电图抬高的ST段于
2小时内回降>50%；
②
胸痛2小时内基本消失；
③
2小时内出现再灌注性心律失常；
④
血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)
等
间接判断血栓是否溶解；
4.抗心力衰竭治疗
在
梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂
；有
右心室梗死的病人应慎用利尿剂；
5.右心室梗死的处理
右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压
，而无左心衰竭的表现时,
宜扩张血容量；
不宜用利尿药；
为什么右心室梗死用不了利尿剂？右室室壁本身收缩能力有限，故右室梗死之后为了满足右心基本博出量，需要靠适当增加前负荷来维持博出量；患者若使用利尿剂后，减轻前负荷以后，博出量无法维持，右心不能给肺泵血，全身血流动力学紊乱；
心梗总结:
1.心肌坏死标记物的意义
（1）
肌钙蛋白：最特异、最有价值的指标（常作为诊断急性心梗首选的检测指标）；
且是
最晚恢复正常的指标
，持续时间长（10-14天），
对新梗死（再发心梗）诊断不利，对发病后就诊较晚（如1周或更长时间）的病人有诊断价值；
（2）
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
：特异性仅次于肌钙蛋白，虽不如肌钙蛋白敏感，
但对早期（<4h）急性心梗的诊断有重要价值；
诊断心肌再发梗死最有价值；
心肌梗死溶栓再通（溶栓是否成功）的判断标准之一，即CK-MB的峰值提前出现（<14h）；
2.急性心肌梗死治疗要点
急性左心室心肌梗死：
抗凝、抗栓（抗血小板）、急诊介入治疗（PCI，心肌再灌注治疗的首选）、
溶栓（出血性疾病或有出血倾向者如 近期创伤史或外科大手术史 均为溶栓禁忌症）；
NSTEMI：此类患者冠脉内附壁血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，不宜溶栓治疗（溶栓治疗不仅无效，而且可能会激活凝血机制，会加重机体高凝状态）
急性右心室心肌梗死：
治疗以扩容为主（维持右心室前负荷）
，可用正性肌力药物（多巴酚丁胺），
禁用利尿剂，不宜扩血管（不宜使用硝酸酯类药物、ACEI/ARB）；
1.高血压分类及危险分层（自己一定要掌握）
2.
老年患者而言，单纯收缩期高血压最常见类型；
首选利尿剂；
3.
三联降压药，必有利尿剂；
4.血压控制目标值 目前一般主张血压控制目标值应
<140/90mmhg；
糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人
，血压控制目标值
<130/80mmhg；
治疗：
1.利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂）
适用于
轻、中度高血压
（
即不适合重度、3级高血压患者
）；
对
单纯收缩期高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期妇女、合并心衰和老年人高血压有较强的降压效应；
利尿剂可增强其他降压药疗效；
主要不良反应是
低血钾症、影响血脂、血糖、血尿酸代谢（痛风患者禁用），多发生于大剂量，因此推荐使用小剂量；
保钾利尿剂
可以引起高血钾，不宜与ACEI/ARB合用，肾功能不全者慎用；
合并肾功能不全的高血压患者主要使用袢利尿剂；
2.B-受体阻滞剂
加重抑郁
；尤其适用于心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者，对老年高血压的疗效相对较差；
急性心力衰竭、房室传导阻滞患者禁用；
3.钙通道阻滞剂
对血糖、血脂无明显影响；对老年患者有较好的降压疗效；
高钠摄入和非甾体类抗炎药不影响降压疗效；
对嗜酒患者也有显著降压作用；
可用于合并 糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还具有抗动脉粥样硬化的作用；
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
降压起效缓慢，3-4周达最大作用；
ACEI具有
改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用；
特别适用于
伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者；
血Cr>265umol/L（3mg/dl）、高钾患者（>5.5mmol/L）
、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；
不良反应：刺激性干咳（可能与缓激肽增多有关）和血管性水肿；
5.血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）
降压作用
起效缓慢，但持久而平稳；
多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽；
最大的特点是
直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高；
高血压急症、亚急症的定义、区别？控制性降压的时间点与控制目标？一定要掌握治疗原则：
高血压急症和亚急症降压治疗的紧迫程度不同，前者需要迅速降低血压，采用静脉途径给药；后者需要在24~48小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药；
高血压急症的控制性降压：
高血压急症时短时间内血压急骤下降,有可能使重要器官的血流灌注明显减少,应采取逐步控制性降压；
一般情况下,
初始阶段(数分钟到1小时内)
血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度
不超过治疗前水平的25%；
在随后的
2~6小时内
将血压降至较安全水平,一般为160/100mmHg左右
；
如果可耐受,临床情况稳定,在
随后24~48小时逐步降至正常水平；
高血压合并其他情况的治疗
（
药物ACEI、ARB是重点
）
对于心肌梗死和心力衰竭病人合并高血压,首先考虑选择ACEI或ARB和B受体拮抗剂
,
降压目标值为<130/80mmHg；
慢性肾功能不全合并高血压者,降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化,预防心、脑血管病发生；
ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min 或血肌酐超过265umol/L,即3.0mg/dl)有可能反而使肾功能恶化；
ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,降压目标值为<130/80mmHg；
考点总结：
1.
高血压合并糖尿病（或伴有蛋白尿）
首选ACEI；
2.
高血压合并心肌梗死病史者首选B-R阻滞剂
，
而合并急性心肌梗死首选ACEI；
3.
高血压合并支气管哮喘、周围血管病、心率缓慢者禁用B-R阻滞剂；
4.
高血压合并变异型心绞痛
首选钙通道阻滞剂（硝苯地平）；绝对禁用B-R阻滞剂；
5
.高血压合并肾功能严重受损（血Cr>265umol/L）、高血钾（>5.5mmol/L）
禁用ACEI、ARB
；
使用后有可能反而使得肾功恶化；
房颤三联征
：
第一心音S1强弱不等、心室律绝对不齐（心律极不规则）和脉搏短绌（脉率小于心率）；
（我们都知道房颤三联征 是
S1强弱不等，心室律绝对不齐 脉搏短绌！
做题的时候如何发现？
S1强弱不等不用多说，心室律绝对不齐有时候会在心电图上反映出来，就是尖尖的RR间期间距绝对不等（需要自己判断）
，
脉搏短绌就比较鬼，题干里会有脉率，会有心率，而且脉率小于心率！
）
房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时
减少达25%或更多；
房颤转复三部曲：抗凝-转复-抗凝；（前三后四）即转复前抗凝3周，转复后抗凝3-4周；
注：“自行终止”-阵发性房颤；
心电图特征：
①
P波消失,代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,称为f波
；
频率350-600次/分；
②
心室律极不规则（心电图上看来就是尖尖的RR间距绝对不等）；
③QRS波形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS波增宽变形；
治疗原则：
1.抗凝治疗
房颤病人的栓塞发生率较高,因此,抗凝治疗是房颤治疗的重要内容；
华法林是房颤抗凝治疗的有效药物；
口服华法林，使
INR维持在2.0~3.0，
能安全而有效地预防脑卒中发生；
房颤持续不超过24小时，复律前无需作抗凝治疗；
否则（即>24h）应在复律前接受华法林有效抗凝治疗3周，待成功复律后继续治疗3-4周；
或
行食管超声心动图除外心房血栓后再行复律
，
复律成功后仍需华法林有效抗凝治疗4周；
紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝；
新型口服抗凝药物(NOACs)如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等
目前主要用于
非瓣膜性房颤的抗凝治疗。
NOACs的特点是不需常规凝血指标监测较少受食物或药物的影响，安全性较好。
2.转复并维持窦性心律
胺碘酮致心律失常发生率最低
，是目前常用的维持窦性心律药物，
特别适用于合并器质性心脏病的患者；
如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，
宜紧急实行电复律；
3.控制心室率 对于
无器质性心脏病
患者来说，目标是
控制心室率<110次/分；
